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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Kombinierte Blockade von RAS und SNS bei Hypertonietherapie (27 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 8: Hypertonie – Risikostratifizierung 1/2 Abb. 9: Hypertonie – Risikostratifizierung 2/2 Abb. 10: Hypertonie - Pathomechanismen Aktuelles Bild - Abb. 11: Hypertonieentstehung Abb. 12: Therapieschema bei arterieller Hypertonie Abb. 13: Eprosartan – chemische Struktur Abb. 14: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und ACE-Hemmer Zum letzten Bild
Abbildung 11: Hypertonieentstehung
Ein Modell zur Hypertonientstehung geht davon aus, dass durch metabolischen oder psychischen Stress eine Überaktivierung des sympathischen Nervensystems stattfindet. Dadurch bedingt nimmt das Herzzeitvolumen zu. Zur Kompensation des daraus resultierenden erhöhten Druckes im Gefäßstamm kontrahieren die Arteriolen. Die kontinuierliche Kontraktion führt zu strukturellen Veränderungen der Gefäßwand mit Hypertrophie der Muskelzellen und vermehrter Bildung von Strukturproteinen. Die Lumenverringerung und Versteifung der Gefäße führen wiederum zu einer Erhöhung der vom Herz zu leistenden Arbeit, das gegen den vermehrten Widerstand des Gefäßsystems pumpen muss. So führen die beschriebenen Vorgänge zu einer kontinuierlichen Eigenverstärkung das Hypertoniegeschehens.
 
Hypertonieentstehung
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Abbildung 11: Hypertonieentstehung
Ein Modell zur Hypertonientstehung geht davon aus, dass durch metabolischen oder psychischen Stress eine Überaktivierung des sympathischen Nervensystems stattfindet. Dadurch bedingt nimmt das Herzzeitvolumen zu. Zur Kompensation des daraus resultierenden erhöhten Druckes im Gefäßstamm kontrahieren die Arteriolen. Die kontinuierliche Kontraktion führt zu strukturellen Veränderungen der Gefäßwand mit Hypertrophie der Muskelzellen und vermehrter Bildung von Strukturproteinen. Die Lumenverringerung und Versteifung der Gefäße führen wiederum zu einer Erhöhung der vom Herz zu leistenden Arbeit, das gegen den vermehrten Widerstand des Gefäßsystems pumpen muss. So führen die beschriebenen Vorgänge zu einer kontinuierlichen Eigenverstärkung das Hypertoniegeschehens.
 
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