Krause und Pachernegg
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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Kombinierte Blockade von RAS und SNS bei Hypertonietherapie (27 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 12: Therapieschema bei arterieller Hypertonie Abb. 13: Eprosartan – chemische Struktur Abb. 14: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und ACE-Hemmer Aktuelles Bild - Abb. 15: Das Geschehen an der Schnittstelle von sympathischem Neuron und Blutgefäß Abb. 16: Blutdruckregulation durch das SNS Abb. 17: Wechselwirkungen zwischen RAS und SNS Abb. 18: Blockade prä- und postsynaptischer AT1-Rezeptoren durch AT1-Blocker Zum letzten Bild
Abbildung 15: Das Geschehen an der Schnittstelle von sympathischem Neuron und Blutgefäß
Den stärksten vasokonstriktorischen Effekt übt Angiotensin II durch Bindung an die postsynaptischen AT1-Rezeptoren der Gefäße aus. Hierdurch löst Angiotensin II eine Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur aus. So reduziert Angiotensin II den Durchmesser der Blutgefäße und erhöht den Blutdruck. In den Endigungen der sympathischen Nervenfasern wird der Neurotransmitter Noradrenalin gebildet. Bei Erregung des Sympathikus, z.B. unter Stress, wird Noradrenalin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und bindet an alpha-adrenerge Rezeptoren der Gefäßmuskelzellen. Dort bewirkt es ein Zusammenziehen der Gefäßmuskulatur und führt so zu einer Reduktion des Gefäßdurchmessers. Die Ausschüttung des Noradrenalins wird durch alpha-2-Rezeptoren am synaptischen Spalt, die durch Noradrenalin selbst aktiviert werden, gehemmt. Durch diese negative Rückkopplung wird eine übermäßige Ausschüttung von Noradrenalin verhindert. AT1-Rezeptoren an den neuronalen Endigungen (präsynaptische AT1-Rezeptoren) werden durch Angiotensin II stimuliert. Sie bewirken eine vermehrte Ausschüttung von Noradrenalin und verstärken so dessen vasokonstriktorischen Effekt. Eprosartan blockiert wie auch andere AT1-Blocker die postsynaptischen AT1-Rezeptoren. Zusätzlich bewirkt ausschließlich Eprosartan bereits in klinisch relevanter Dosierung auch eine signifikante Hemmung der präsynaptischen AT1-Rezeptoren und reduziert so die vasokonstriktorischen Effekte des Noradrenalins. Brooks DP, Ohlstein EH, Ruffolo RR: Pharmacology of eprosartan, an angiotensin II receptor agonist: Exploring hypotheses from clinical data. Am Heart J 1999; 138; 3Pt2: 246-251
 
Das Geschehen an der Schnittstelle von sympathischem Neuron und Blutgefäß
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Abbildung 15: Das Geschehen an der Schnittstelle von sympathischem Neuron und Blutgefäß
Den stärksten vasokonstriktorischen Effekt übt Angiotensin II durch Bindung an die postsynaptischen AT1-Rezeptoren der Gefäße aus. Hierdurch löst Angiotensin II eine Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur aus. So reduziert Angiotensin II den Durchmesser der Blutgefäße und erhöht den Blutdruck. In den Endigungen der sympathischen Nervenfasern wird der Neurotransmitter Noradrenalin gebildet. Bei Erregung des Sympathikus, z.B. unter Stress, wird Noradrenalin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und bindet an alpha-adrenerge Rezeptoren der Gefäßmuskelzellen. Dort bewirkt es ein Zusammenziehen der Gefäßmuskulatur und führt so zu einer Reduktion des Gefäßdurchmessers. Die Ausschüttung des Noradrenalins wird durch alpha-2-Rezeptoren am synaptischen Spalt, die durch Noradrenalin selbst aktiviert werden, gehemmt. Durch diese negative Rückkopplung wird eine übermäßige Ausschüttung von Noradrenalin verhindert. AT1-Rezeptoren an den neuronalen Endigungen (präsynaptische AT1-Rezeptoren) werden durch Angiotensin II stimuliert. Sie bewirken eine vermehrte Ausschüttung von Noradrenalin und verstärken so dessen vasokonstriktorischen Effekt. Eprosartan blockiert wie auch andere AT1-Blocker die postsynaptischen AT1-Rezeptoren. Zusätzlich bewirkt ausschließlich Eprosartan bereits in klinisch relevanter Dosierung auch eine signifikante Hemmung der präsynaptischen AT1-Rezeptoren und reduziert so die vasokonstriktorischen Effekte des Noradrenalins. Brooks DP, Ohlstein EH, Ruffolo RR: Pharmacology of eprosartan, an angiotensin II receptor agonist: Exploring hypotheses from clinical data. Am Heart J 1999; 138; 3Pt2: 246-251
 
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