Krause und Pachernegg
Verlag für Medizin und Wirtschaft
Artikel   Bilder   Volltext

Mobile Version
A-  |   A  |   A+
Werbung
 
Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Kombinierte Blockade von RAS und SNS bei Hypertonietherapie (27 Abbildungen)
Übersicht
Gesamtpräsentation zum Download (rechte Maustaste und "Ziel speichern unter..." klicken)


Zum ersten Bild Abb. 13: Eprosartan – chemische Struktur Abb. 14: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und ACE-Hemmer Abb. 15: Das Geschehen an der Schnittstelle von sympathischem Neuron und Blutgefäß Aktuelles Bild - Abb. 16: Blutdruckregulation durch das SNS Abb. 17: Wechselwirkungen zwischen RAS und SNS Abb. 18: Blockade prä- und postsynaptischer AT1-Rezeptoren durch AT1-Blocker Abb. 19: Eprosartan versus Enalapril bei schwerer Hypertonie – Blutdrucksenkung Zum letzten Bild
Abbildung 16: Blutdruckregulation durch das SNS
Eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems führt zu einer Blutdruckerhöhung durch Steigerung der Herzfrequenz und Kontraktionskraft des Herzens sowie der Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur der Widerstandsgefäße. Dadurch kann das sympathische Nervensystem sehr kurzfristig, z.B. bei vermehrter körperlicher Aktivität, den Blutdruck erhöhen. Auch an einer längerfristigen Blutdruckerhöhung wirkt das SNS über die Stimulation der Renin-Freisetzung mit. Druckrezeptoren im Herzen und den großen Gefäßen dienen der negativen Rückkopplung dieses Stellmechanismus. Die Druckantwort dieser Barorezeptoren verschiebt sich bei Hypertonie zu höheren Druckwerten.
 
Blutdruckregulation durch das SNS
Vorheriges Bild Nächstes Bild   


Abbildung 16: Blutdruckregulation durch das SNS
Eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems führt zu einer Blutdruckerhöhung durch Steigerung der Herzfrequenz und Kontraktionskraft des Herzens sowie der Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur der Widerstandsgefäße. Dadurch kann das sympathische Nervensystem sehr kurzfristig, z.B. bei vermehrter körperlicher Aktivität, den Blutdruck erhöhen. Auch an einer längerfristigen Blutdruckerhöhung wirkt das SNS über die Stimulation der Renin-Freisetzung mit. Druckrezeptoren im Herzen und den großen Gefäßen dienen der negativen Rückkopplung dieses Stellmechanismus. Die Druckantwort dieser Barorezeptoren verschiebt sich bei Hypertonie zu höheren Druckwerten.
 
copyright © 2003–2017 Krause & Pachernegg GmbH | Sitemap | Impressum
 
Werbung