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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Kombinierte Blockade von RAS und SNS bei Hypertonietherapie (27 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 14: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und ACE-Hemmer Abb. 15: Das Geschehen an der Schnittstelle von sympathischem Neuron und Blutgefäß Abb. 16: Blutdruckregulation durch das SNS Aktuelles Bild - Abb. 17: Wechselwirkungen zwischen RAS und SNS Abb. 18: Blockade prä- und postsynaptischer AT1-Rezeptoren durch AT1-Blocker Abb. 19: Eprosartan versus Enalapril bei schwerer Hypertonie – Blutdrucksenkung Abb. 20: Eprosartan versus Enalapril bei schwerer Hypertonie – Responder-Rate Zum letzten Bild
Abbildung 17: Wechselwirkungen zwischen RAS und SNS
Die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Blutdrucks zur Sicherung der körperlichen Funktionen ist bei starkem Volumenverlust (z. B. Verletzungen, Wassermangel) entscheidend für das Überleben eines Organismus. Daraus erklärt sich wahrscheinlich das Vorhandensein eines positiven Feedback-Mechanismus zwischen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und sympathischem Nervensystem, der zu einer Steigerung des Blutdrucks führt und bei essentieller Hypertonie anscheinend chronifiziert ist. Angiotensin II bewirkt im Gehirn eine Aktivierung der sympathischen Neuronen. Dies führt zu einer erhöhten Noradrenalin-Ausschüttung an den peripheren Synapsen des SNS. Noradrenalin wirkt vasokonstriktorisch und stimuliert die Bildung von Renin im juxtaglomerulären Apparat der Niere. Die gesteigerte Renin-Freisetzung führt über die Enzymkaskade des RAS zur vermehrten Bildung von Angiotensin II, das wiederum seine stimulierende Wirkung auf das SNS im Gehirn entfalten kann.
 
Wechselwirkungen zwischen RAS und SNS
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Abbildung 17: Wechselwirkungen zwischen RAS und SNS
Die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Blutdrucks zur Sicherung der körperlichen Funktionen ist bei starkem Volumenverlust (z. B. Verletzungen, Wassermangel) entscheidend für das Überleben eines Organismus. Daraus erklärt sich wahrscheinlich das Vorhandensein eines positiven Feedback-Mechanismus zwischen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und sympathischem Nervensystem, der zu einer Steigerung des Blutdrucks führt und bei essentieller Hypertonie anscheinend chronifiziert ist. Angiotensin II bewirkt im Gehirn eine Aktivierung der sympathischen Neuronen. Dies führt zu einer erhöhten Noradrenalin-Ausschüttung an den peripheren Synapsen des SNS. Noradrenalin wirkt vasokonstriktorisch und stimuliert die Bildung von Renin im juxtaglomerulären Apparat der Niere. Die gesteigerte Renin-Freisetzung führt über die Enzymkaskade des RAS zur vermehrten Bildung von Angiotensin II, das wiederum seine stimulierende Wirkung auf das SNS im Gehirn entfalten kann.
 
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