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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Arterielle Hypertonie und Schlaganfall (15 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 8: LIFE – Endpunkte Abb. 9: LIFE – Blutdrucksenkung Abb. 10: PROGRESS – Reduktion der Schlaganfall-Inzidenz Abb. 11: PROGRESS – Subgruppenanalyse Aktuelles Bild - Abb. 12: MOSES – Rationale Abb. 13: MOSES – Studienablauf Abb. 14: MOSES – Patientenkollektiv Abb. 15: Eprosartan zur Schlaganfallprophylaxe
Abbildung 12: MOSES – Rationale
Eine antihypertensive Therapie ist die wichtigste primärpräventive Maßnahme zur Verhinderung eines Schlaganfalls; so konnte in der Syst-Eur-Studie nachgewiesen werden, dass durch Reduzierung des systolischen Blutdrucks bei isolierter systolischer Hypertonie (ISH) eine Senkung des Schlaganfall-Risikos um 37 % ereicht werden kann. In dieser Studie wurde der Calcium-Antagonist Nitrendipin mit Placebo verglichen. Zur Risikoreduktion in der Sekundärprophylaxe hat erstmals die PROGRESS-Studie, deren Ergebnisse 2001 veröffentlicht wurden, gezeigt, dass bei ausreichender Reduktion des Blutdrucks eine Senkung der Schlaganfall-Reinzidenz um 28 % erreicht werden kann. Die Ergebnisse zeigen, dass für eine effiziente Risikoreduktion eine ausreichende Senkung des Blutdrucks von zentraler Bedeutung ist. In der Studie konnte unter Monotherapie mit dem ACE-Hemmer Perindopril (SBD – 4,9 mmHg, DBD – 2,8 mmHg) keine signifikante Senkung der Schlaganfallinzidenz erzielt werden, sehr wohl aber unter Kombinationstherapie von Perindopril mit dem Thiaziddiuretikum Indapamid (SBD – 12,3 mmHg, DBD – 5,0 mmHg); die relative Risikoreduktion betrug für de Kombinationstherapie 43 %. Die MOSES-Studie (Morbidität und Mortalität nach Schlaganfall – Eprosartan im Vergleich zu Nitrendipin bei der Sekundärprophylaxe) ist ein prospektiver, randomisierter, doppelblinder Vergleich von Eprosartan und Nitrendipin zur Blutdruckkontrolle und Endorganprotektion nach cerebraler Ischämie. Primäres Ziel der Studie ist die Beurteilung der Gesamtmortalität und der Gesamtzahl kardiovaskulärer und cerebrovaskulärer Ereignisse. PROGRESS Collaborative Group: Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6.105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033 - 1041
 
MOSES – Rationale
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Abbildung 12: MOSES – Rationale
Eine antihypertensive Therapie ist die wichtigste primärpräventive Maßnahme zur Verhinderung eines Schlaganfalls; so konnte in der Syst-Eur-Studie nachgewiesen werden, dass durch Reduzierung des systolischen Blutdrucks bei isolierter systolischer Hypertonie (ISH) eine Senkung des Schlaganfall-Risikos um 37 % ereicht werden kann. In dieser Studie wurde der Calcium-Antagonist Nitrendipin mit Placebo verglichen. Zur Risikoreduktion in der Sekundärprophylaxe hat erstmals die PROGRESS-Studie, deren Ergebnisse 2001 veröffentlicht wurden, gezeigt, dass bei ausreichender Reduktion des Blutdrucks eine Senkung der Schlaganfall-Reinzidenz um 28 % erreicht werden kann. Die Ergebnisse zeigen, dass für eine effiziente Risikoreduktion eine ausreichende Senkung des Blutdrucks von zentraler Bedeutung ist. In der Studie konnte unter Monotherapie mit dem ACE-Hemmer Perindopril (SBD – 4,9 mmHg, DBD – 2,8 mmHg) keine signifikante Senkung der Schlaganfallinzidenz erzielt werden, sehr wohl aber unter Kombinationstherapie von Perindopril mit dem Thiaziddiuretikum Indapamid (SBD – 12,3 mmHg, DBD – 5,0 mmHg); die relative Risikoreduktion betrug für de Kombinationstherapie 43 %. Die MOSES-Studie (Morbidität und Mortalität nach Schlaganfall – Eprosartan im Vergleich zu Nitrendipin bei der Sekundärprophylaxe) ist ein prospektiver, randomisierter, doppelblinder Vergleich von Eprosartan und Nitrendipin zur Blutdruckkontrolle und Endorganprotektion nach cerebraler Ischämie. Primäres Ziel der Studie ist die Beurteilung der Gesamtmortalität und der Gesamtzahl kardiovaskulärer und cerebrovaskulärer Ereignisse. PROGRESS Collaborative Group: Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6.105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033 - 1041
 
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