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Holinski-Feder E, Morak M
Hyperplastische Polypen, sessile serratierte Adenome, konventionelle Adenome: Molekulare Pathwasy und deren klinische Relevanz
Journal für Gastroenterologische und Hepatologische Erkrankungen 2010; 8 (2): 18-25

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Aktuelles Bild - Abb. 1: Karzinogenese - Kolon Abb. 2: Mikrosatellitenanalyse - Immunhistochemische Analyse Abb. 3: CpG-Island methylator pathway Abb. 4: Amsterdam-positive Familie
Abbildung 1: Karzinogenese - Kolon
Verschiedene Karzinogenesewege einer Kolonstammzelle: Eine Stammzelle des Kolons kann in Abhängigkeit von verschiedenen Mutationen unterschiedliche Karzinogenesewege einschlagen. Der CIMP-Pathway umfasst unterschiedliche Karzinogenesewege, die sich wesentlich durch eine vorliegende oder nicht vorliegende Methylierung des MLH1-Gens unterscheiden. CIN: chromosomale Instabilität; MIN: Mikrosatelliteninstabilität; CIMP: CpG-island methylator pathway; MSI-H: hochgradige Mikrosatelliteninstabilität; MSI-L: mäßige Mikrosatelliteninstabilität; MSS: mikrosatellitenstabil; HNPCC: hereditary non-polyposis colorectal cancer. Erstellt nach Daten aus [1].
 
Karzinogenese - Kolon
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Abbildung 1: Karzinogenese - Kolon
Verschiedene Karzinogenesewege einer Kolonstammzelle: Eine Stammzelle des Kolons kann in Abhängigkeit von verschiedenen Mutationen unterschiedliche Karzinogenesewege einschlagen. Der CIMP-Pathway umfasst unterschiedliche Karzinogenesewege, die sich wesentlich durch eine vorliegende oder nicht vorliegende Methylierung des MLH1-Gens unterscheiden. CIN: chromosomale Instabilität; MIN: Mikrosatelliteninstabilität; CIMP: CpG-island methylator pathway; MSI-H: hochgradige Mikrosatelliteninstabilität; MSI-L: mäßige Mikrosatelliteninstabilität; MSS: mikrosatellitenstabil; HNPCC: hereditary non-polyposis colorectal cancer. Erstellt nach Daten aus [1].
 
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