Krause und Pachernegg
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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Eprosartan (65 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 3: Blockade des AT1-Rezeptors durch Eprosartan Abb. 4: AT1-Blocker – kompetitiver und nicht-kompetitiver Antagonismus Abb. 5: Bioverfügbarkeit und Exkretion von Eprosartan Aktuelles Bild - Abb. 6: Eprosartan – Pharmakologie Abb. 7: Pharmakologie in speziellen Subgruppen Abb. 8: Trough To Peak-Ratio für Eprosartan 1 x täglich Abb. 9: Eprosartan – Metabolische Auswirkungen Zum letzten Bild
Abbildung 6: Eprosartan – Pharmakologie
Eprosartan ist der einzige nicht-biphenylische AT1-Blocker und unterscheidet sich daher eindeutig von allen anderen Vertretern dieser Substanzklasse. Er ist ein hochselektiver kompetitiver Antagonist des Angiotensin-II an Rezeptoren vom AT1-Typ. Durch Dosiserhöhung kann eine lineare Verstärkung des inhibitorischen Effektes von Eprosartan erzielt werden. Bei gesunden Probanden erhöht Eprosartan den renalen Blutfluss. Bei Hypertonikern konserviert es die glomuläre Filtrationsrate (GFR) und den effektiven renalen Plasmafluss (ERPF). Bei Diabetikern mit Typ-2-Diabetes und Proteinurie von über 1 g/Tag reduziert Eprosartan die Proteinausscheidung und wirkt so wahrscheinlich renoprotektiv. Bisher existieren keinerlei Hinweise auf spezifische Wirksamkeits- oder Verträglichkeitsprobleme mit Eprosartan in Patienten-Subpopulationen. Eprosartan wird in der Leber praktisch nicht verstoffwechselt. Daher besteht keine Gefahr von Interaktionen mit anderen Medikamenten am Cytochrom P450-Enzymsystem. Bisher (Stand Anfang 2003) sind keinerlei klinisch relevante Interaktionen mit anderen Medikamenten bekannt geworden. Eprosartan wirkt nicht urikosurisch, d.h. es steigert nicht die Harnsäure-Ausscheidung und dadurch die Gefahr einer Harnsteinbildung. Aufgrund seiner Fähigkeit, bereits in blutdrucksenkender Dosierung die präsynaptischen AT1-Rezeptoren der peripheren sympathischen Neurone zu blockieren, wirkt Eprosartan hemmend auf den Sympathikotonus.
 
Eprosartan – Pharmakologie
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Abbildung 6: Eprosartan – Pharmakologie
Eprosartan ist der einzige nicht-biphenylische AT1-Blocker und unterscheidet sich daher eindeutig von allen anderen Vertretern dieser Substanzklasse. Er ist ein hochselektiver kompetitiver Antagonist des Angiotensin-II an Rezeptoren vom AT1-Typ. Durch Dosiserhöhung kann eine lineare Verstärkung des inhibitorischen Effektes von Eprosartan erzielt werden. Bei gesunden Probanden erhöht Eprosartan den renalen Blutfluss. Bei Hypertonikern konserviert es die glomuläre Filtrationsrate (GFR) und den effektiven renalen Plasmafluss (ERPF). Bei Diabetikern mit Typ-2-Diabetes und Proteinurie von über 1 g/Tag reduziert Eprosartan die Proteinausscheidung und wirkt so wahrscheinlich renoprotektiv. Bisher existieren keinerlei Hinweise auf spezifische Wirksamkeits- oder Verträglichkeitsprobleme mit Eprosartan in Patienten-Subpopulationen. Eprosartan wird in der Leber praktisch nicht verstoffwechselt. Daher besteht keine Gefahr von Interaktionen mit anderen Medikamenten am Cytochrom P450-Enzymsystem. Bisher (Stand Anfang 2003) sind keinerlei klinisch relevante Interaktionen mit anderen Medikamenten bekannt geworden. Eprosartan wirkt nicht urikosurisch, d.h. es steigert nicht die Harnsäure-Ausscheidung und dadurch die Gefahr einer Harnsteinbildung. Aufgrund seiner Fähigkeit, bereits in blutdrucksenkender Dosierung die präsynaptischen AT1-Rezeptoren der peripheren sympathischen Neurone zu blockieren, wirkt Eprosartan hemmend auf den Sympathikotonus.
 
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