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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Eprosartan (65 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 9: Eprosartan – Metabolische Auswirkungen Abb. 10: Medikamentöse Wechselwirkungen Abb. 11: Cytochrom P450 Aktuelles Bild - Abb. 12: Hemmung der sympathikusgesteuerten Blutdrucksteigerung durch Eprosartan Abb. 13: Hemmung der sympathikusgesteuerten Blutdrucksteigerung durch AT1-Blocker Abb. 14: Hemmung der sympathikusgesteuerten Blutdrucksteigerung durch AT1-Blocker Abb. 15: Wirkweise von Eprosartan Zum letzten Bild
Abbildung 12: Hemmung der sympathikusgesteuerten Blutdrucksteigerung durch Eprosartan
Um die Wirkung von AT1-Blockern auf AT1-Rezeptoren an peripheren Neuronen des Sympathikus zu untersuchen, wird bei Ratten die zentrale Blutdruckregulation unterbrochen und ein konstanter Sympathikotonus durch Elektrostimulation erzeugt (pithed rat model). Hierdurch wird sichergestellt, dass keine blutdrucksteigernden Aktivitäten des zentralen Nervensystems auftreten und ausschließlich die Aktivität der peripheren sympatischen Neuronen gemessen werden können. Durch die Erhöhung der Stimulationsfrequenz kann eine dosisabhängige Steigerung des Blutdrucks erzielt werden, die auf der vermehrten Ausschüttung von Noradrenalin aus den sympathischen Neuronen beruht. Die Injektion von Eprosartan in physiologischer Konzentration reduziert die Blutdrucksteigerung bei gleicher Stimulationsfrequenz im Vergleich zur Kontrollgruppe.   Ohlstein EH, Brooks DP, Feurstein GZ et al.: Inhibition of sympathetic outflow by the angiotensin II receptor antagonist, eprosartan, but not by losartan, valsartan or irbesartan: relationship to differences in prejunctional angiotensin II receptor blockade. Pharmacology 1997; 55: 244–251
 
Hemmung der sympathikusgesteuerten Blutdrucksteigerung durch Eprosartan
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Abbildung 12: Hemmung der sympathikusgesteuerten Blutdrucksteigerung durch Eprosartan
Um die Wirkung von AT1-Blockern auf AT1-Rezeptoren an peripheren Neuronen des Sympathikus zu untersuchen, wird bei Ratten die zentrale Blutdruckregulation unterbrochen und ein konstanter Sympathikotonus durch Elektrostimulation erzeugt (pithed rat model). Hierdurch wird sichergestellt, dass keine blutdrucksteigernden Aktivitäten des zentralen Nervensystems auftreten und ausschließlich die Aktivität der peripheren sympatischen Neuronen gemessen werden können. Durch die Erhöhung der Stimulationsfrequenz kann eine dosisabhängige Steigerung des Blutdrucks erzielt werden, die auf der vermehrten Ausschüttung von Noradrenalin aus den sympathischen Neuronen beruht. Die Injektion von Eprosartan in physiologischer Konzentration reduziert die Blutdrucksteigerung bei gleicher Stimulationsfrequenz im Vergleich zur Kontrollgruppe.   Ohlstein EH, Brooks DP, Feurstein GZ et al.: Inhibition of sympathetic outflow by the angiotensin II receptor antagonist, eprosartan, but not by losartan, valsartan or irbesartan: relationship to differences in prejunctional angiotensin II receptor blockade. Pharmacology 1997; 55: 244–251
 
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