Krause und Pachernegg
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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Eprosartan (65 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 15: Wirkweise von Eprosartan Abb. 16: Renaler Plasmafluss unter Eprosartan bei Gesunden Abb. 17: Wirkung von Eprosartan und Captopril auf den renalen Plasmafluss Aktuelles Bild - Abb. 18: Endotheliale NO-Produktion in der Niere mit Eprosartan Abb. 19: Eprosartan bei Hyperglykämie Abb. 20: Exkretion von Harnsäure unter Eprosartan und Losartan Abb. 21: Einfluss von Eprosartan auf oxidative und inflammatorische Marker Zum letzten Bild
Abbildung 18: Endotheliale NO-Produktion in der Niere mit Eprosartan
In einer placebokontrollierten Studie mit 20 Hypertonikern erhielt jeder Teilnehmer Enalapril (20 mg), Eprosartan (600 mg), beide Substanzen mit halber Dosis und Placebo über jeweils eine Woche, unterbrochen von zweiwöchigen Auswaschphasen. Bei Abschluss jeder Behandlungsphase wurden die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und der renale Plasmafluss (RPF) bestimmt. Durch Hemmung der endothelialen NO-Synthese mit N-Monomethyl-L-Arginin (NMMA) wurde anhand der Abnahme des RPF die basale NO-Synthese in den renalen Gefäßen bestimmt. Ausschließlich die Kombinationstherapie erzielte eine signifikante Reduktion des Blutdruckes und einen Anstieg des RPF. Um den Einfluss des ACE-Hemmers und des AT1-Blockers auf die NO-Synthese in den Nierengefäßen zu überprüfen, wurden die Hemmung der NO-Synthese und die Änderung des RPF für jeden einzelnen Probanden miteinander in Bezug gesetzt. Dabei zeigte sich unter Eprosartan, nicht aber unter Enalapril, eine signifikante Steigerung der NO-Synthese. Dies interpretieren die Autoren als Hinweis darauf, dass der AT1-Blocker, nicht aber der ACE-Hemmer, die Endothelfunktion in der Niere verbessert. Delles C, Jacobi J, John S, et al.: Effects of enalapril and eprosartan on the renale vasculare nitric oxid system in human essential hypertension. Kidney International 2002; 61: 1462 – 1468
 
Endotheliale NO-Produktion in der Niere mit Eprosartan
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Abbildung 18: Endotheliale NO-Produktion in der Niere mit Eprosartan
In einer placebokontrollierten Studie mit 20 Hypertonikern erhielt jeder Teilnehmer Enalapril (20 mg), Eprosartan (600 mg), beide Substanzen mit halber Dosis und Placebo über jeweils eine Woche, unterbrochen von zweiwöchigen Auswaschphasen. Bei Abschluss jeder Behandlungsphase wurden die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und der renale Plasmafluss (RPF) bestimmt. Durch Hemmung der endothelialen NO-Synthese mit N-Monomethyl-L-Arginin (NMMA) wurde anhand der Abnahme des RPF die basale NO-Synthese in den renalen Gefäßen bestimmt. Ausschließlich die Kombinationstherapie erzielte eine signifikante Reduktion des Blutdruckes und einen Anstieg des RPF. Um den Einfluss des ACE-Hemmers und des AT1-Blockers auf die NO-Synthese in den Nierengefäßen zu überprüfen, wurden die Hemmung der NO-Synthese und die Änderung des RPF für jeden einzelnen Probanden miteinander in Bezug gesetzt. Dabei zeigte sich unter Eprosartan, nicht aber unter Enalapril, eine signifikante Steigerung der NO-Synthese. Dies interpretieren die Autoren als Hinweis darauf, dass der AT1-Blocker, nicht aber der ACE-Hemmer, die Endothelfunktion in der Niere verbessert. Delles C, Jacobi J, John S, et al.: Effects of enalapril and eprosartan on the renale vasculare nitric oxid system in human essential hypertension. Kidney International 2002; 61: 1462 – 1468
 
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