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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Eprosartan (65 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 16: Renaler Plasmafluss unter Eprosartan bei Gesunden Abb. 17: Wirkung von Eprosartan und Captopril auf den renalen Plasmafluss Abb. 18: Endotheliale NO-Produktion in der Niere mit Eprosartan Aktuelles Bild - Abb. 19: Eprosartan bei Hyperglykämie Abb. 20: Exkretion von Harnsäure unter Eprosartan und Losartan Abb. 21: Einfluss von Eprosartan auf oxidative und inflammatorische Marker Abb. 22: Wirkung von Eprosartan und Enalapril auf die Spiegel von Renin, AT-II und Aldosteron im Plasma Zum letzten Bild
Abbildung 19: Eprosartan bei Hyperglykämie
Nur etwa 10 % des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAS) zirkulieren im Blutsystem. Der überwiegende Anteil findet sich in Geweben, insbesondere in Niere, Herz, Gehirn, Darm, Gonaden und Speicheldrüsen. Für die organprotektive Wirkung von Antihypertensiva, die in das RAS eingreifen, spielt daher die Beeinflussung des gewebeständigen RAS eine besondere Rolle. In einer doppelblinden Studie an 9 gesunden Männern wurde bei experimentell erzeugter Hyperglykämie durch Glucoseinfusion der Einfluss von Eprosartan (600 mg) auf den renalen Plasmafluss untersucht. Eprosartan erhöhte signifikant den renalen Plasmafluss von 562 ± 12 ml x min-1 x 1,73 m-2 auf 709 ± 26 ml x min-1 x 1,73 m-2 (p < 0,05). Die glomeruläre Filtrationsrate und der Plasmainsulinspiegel wurden durch Eprosartan nicht beeinflusst. Da Eprosartan hochspezifisch die Wirkung von Angiotensin II hemmt, lässt diese Untersuchung den Schluss zu, dass die intrarenale Aktivität von Angiotensin II entscheidend zur Reduktion des renalen Plasmaflusses bei Hyperglykämie beiträgt. Möglicherweise ist die vasodilatorische Wirkung von AT1-Blockern wie Eprosartan verantwortlich für deren renoprotektiven Effekt bei Diabetikern.     Osei S, Price DA, Laffel LMB et al.: Effect of angiotensin II-antagonist eprosartan on hyperglycemia induced activation of intrarenal renin-angiotensin-system in healthy humans. Hypertension 2000; 36: 122-126
 
Eprosartan bei Hyperglykämie
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Abbildung 19: Eprosartan bei Hyperglykämie
Nur etwa 10 % des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAS) zirkulieren im Blutsystem. Der überwiegende Anteil findet sich in Geweben, insbesondere in Niere, Herz, Gehirn, Darm, Gonaden und Speicheldrüsen. Für die organprotektive Wirkung von Antihypertensiva, die in das RAS eingreifen, spielt daher die Beeinflussung des gewebeständigen RAS eine besondere Rolle. In einer doppelblinden Studie an 9 gesunden Männern wurde bei experimentell erzeugter Hyperglykämie durch Glucoseinfusion der Einfluss von Eprosartan (600 mg) auf den renalen Plasmafluss untersucht. Eprosartan erhöhte signifikant den renalen Plasmafluss von 562 ± 12 ml x min-1 x 1,73 m-2 auf 709 ± 26 ml x min-1 x 1,73 m-2 (p < 0,05). Die glomeruläre Filtrationsrate und der Plasmainsulinspiegel wurden durch Eprosartan nicht beeinflusst. Da Eprosartan hochspezifisch die Wirkung von Angiotensin II hemmt, lässt diese Untersuchung den Schluss zu, dass die intrarenale Aktivität von Angiotensin II entscheidend zur Reduktion des renalen Plasmaflusses bei Hyperglykämie beiträgt. Möglicherweise ist die vasodilatorische Wirkung von AT1-Blockern wie Eprosartan verantwortlich für deren renoprotektiven Effekt bei Diabetikern.     Osei S, Price DA, Laffel LMB et al.: Effect of angiotensin II-antagonist eprosartan on hyperglycemia induced activation of intrarenal renin-angiotensin-system in healthy humans. Hypertension 2000; 36: 122-126
 
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