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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Eprosartan (65 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 18: Endotheliale NO-Produktion in der Niere mit Eprosartan Abb. 19: Eprosartan bei Hyperglykämie Abb. 20: Exkretion von Harnsäure unter Eprosartan und Losartan Aktuelles Bild - Abb. 21: Einfluss von Eprosartan auf oxidative und inflammatorische Marker Abb. 22: Wirkung von Eprosartan und Enalapril auf die Spiegel von Renin, AT-II und Aldosteron im Plasma Abb. 23: Hyperkalorische Nahrungsaufnahme und Hypertonie Abb. 24: Überlebensrate bei Schlaganfall-sensitiven Ratten mit Eprosartan Zum letzten Bild
Abbildung 21: Einfluss von Eprosartan auf oxidative und inflammatorische Marker
Bei 38 neu diagnostizierten Hypertonikern mit mindestens einem zusätzlichen kardiovaskulären Risikofaktor wurden biochemische Marker im Plasma bestimmt. Anschließend wurde jeweils über vier Wochen mit Eprosartan 600 mg bzw. Hydrochlorothiazid 50 mg behandelt. Bei Studienende war eine signifikante Reduktion des Plasmaspiegels von oxidiertem LDL-Cholesterin, Superoxid aus Neutrophilen sowie der Moleküle sVCAM-1 (soluble vascular cell adhesion molecule) und sMCP-1 (soluble monocyte chemotactic proteine) durch Eprosartan, nicht aber durch HCTZ, festzustellen. Diese Biomoleküle sind am atherosklerotischen Geschehen beteiligt; insbesondere oxidiertes LDL-Cholesterin spielt eine wichtige Rolle bei der Plaqueentstehung. Es wird dort durch eingewanderte Makrophagen aufgenommen, die sich zu Schaumzellen umwandeln.     Rahman S T, Lauten W B, Khan Q A et al.: Effects of eprosartan versus hydrochlorothiazide on markers of vascular oxidation and inflammation and blood pressure (Renin-Angiotensin System Antagonists, oxidation and inflammation). Am J Cardiol 2002; 89: 686 - 690
 
Einfluss von Eprosartan auf oxidative und inflammatorische Marker
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Abbildung 21: Einfluss von Eprosartan auf oxidative und inflammatorische Marker
Bei 38 neu diagnostizierten Hypertonikern mit mindestens einem zusätzlichen kardiovaskulären Risikofaktor wurden biochemische Marker im Plasma bestimmt. Anschließend wurde jeweils über vier Wochen mit Eprosartan 600 mg bzw. Hydrochlorothiazid 50 mg behandelt. Bei Studienende war eine signifikante Reduktion des Plasmaspiegels von oxidiertem LDL-Cholesterin, Superoxid aus Neutrophilen sowie der Moleküle sVCAM-1 (soluble vascular cell adhesion molecule) und sMCP-1 (soluble monocyte chemotactic proteine) durch Eprosartan, nicht aber durch HCTZ, festzustellen. Diese Biomoleküle sind am atherosklerotischen Geschehen beteiligt; insbesondere oxidiertes LDL-Cholesterin spielt eine wichtige Rolle bei der Plaqueentstehung. Es wird dort durch eingewanderte Makrophagen aufgenommen, die sich zu Schaumzellen umwandeln.     Rahman S T, Lauten W B, Khan Q A et al.: Effects of eprosartan versus hydrochlorothiazide on markers of vascular oxidation and inflammation and blood pressure (Renin-Angiotensin System Antagonists, oxidation and inflammation). Am J Cardiol 2002; 89: 686 - 690
 
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