Krause und Pachernegg
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Dia-Präsentation von Solvay Pharma aus dem Jahr 2003
Eprosartan (65 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 52: Hypertonierisiko und Job Strain Abb. 53: Hypertonie, Adipositas und LVH Abb. 54: Kardiovaskuläre Risikofaktoren und relatives Infarktrisiko Aktuelles Bild - Abb. 55: Hypertonie und Herzinsuffizienz Abb. 56: Prävalenz der Mikroalbuminurie bei Hypertonikern Abb. 57: Renoprotektive Effekte der AT1-Blocker bei Typ-2-Diabetes – RENAAL, IDNT, IRMA Abb. 58: Nutzen konsequenter antihypertensiver Therapie Zum letzten Bild
Abbildung 55: Hypertonie und Herzinsuffizienz
Die arterielle Hypertonie erhöht die Nachlast, da durch die Versteifung und Verengung der Blutgefäße die notwendige Pumparbeit des Herzens zunimmt. Die vermehrte Leistung insbesondere des linken Ventrikels führt zu strukturellen Änderungen und zur Einschränkung der linksventrikulären Funktion und kann schließlich in die Herzinsuffizienz münden. Bei Herzinsuffizienz ist meist auch das RAS chronisch aktiviert, was zu einer weiteren Erhöhung der Nachlast führt. Daher ist die arterielle Hypertonie nach der koronaren Herzkrankheit (KHK) die häufigste Ursache für die Entstehung einer Herzinsuffizienz. Häufig korreliert diese mit dem Vorliegen einer linksventrikulären Hypertrophie (LVH), stellt jedoch einen eigenständigen und unabhängigen Risikofaktor dar.
 
Hypertonie und Herzinsuffizienz
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Abbildung 55: Hypertonie und Herzinsuffizienz
Die arterielle Hypertonie erhöht die Nachlast, da durch die Versteifung und Verengung der Blutgefäße die notwendige Pumparbeit des Herzens zunimmt. Die vermehrte Leistung insbesondere des linken Ventrikels führt zu strukturellen Änderungen und zur Einschränkung der linksventrikulären Funktion und kann schließlich in die Herzinsuffizienz münden. Bei Herzinsuffizienz ist meist auch das RAS chronisch aktiviert, was zu einer weiteren Erhöhung der Nachlast führt. Daher ist die arterielle Hypertonie nach der koronaren Herzkrankheit (KHK) die häufigste Ursache für die Entstehung einer Herzinsuffizienz. Häufig korreliert diese mit dem Vorliegen einer linksventrikulären Hypertrophie (LVH), stellt jedoch einen eigenständigen und unabhängigen Risikofaktor dar.
 
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