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Sigl V, Schramek D, Penninger JM
RANK und RANKL - Vom Knochen zum Mammakarzinom
Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2012; 19 (1): 27-32

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Aktuelles Bild - Abb. 1: Osteoklastogenese Abb. 2: Progesteron-RANKL-Signalweg Abb. 3: RANK/RANKL-Signalweg
Abbildung 1: Osteoklastogenese
Schematische Darstellung der Regulation der Osteoklastogenese. Im Knochen wird durch einige Zytokine, Hormone, Vitamin D3 oder PGE2 die Expression von RANKL in Osteoblasten/Stromazellen stimuliert. Membrangebundenes RANKL auf Osteoblasten/Stromazellen bindet an RANK auf Osteoklasten-Vorläuferzellen. Dadurch wird die Differenzierung der Osteoklasten-Vorläuferzellen in reife Osteoklasten ausgelöst. OPG, als Köderrezeptor, bindet an RANKL und kann diesen Differenzierungsprozess inhibieren. PGE2: Prostaglandin E2; PTH: Parathormon; TNFα: Tumornekrosefaktor alpha; IL: Interleukin; OPG: Osteoprotegerin.
 
Osteoklastogenese
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Abbildung 1: Osteoklastogenese
Schematische Darstellung der Regulation der Osteoklastogenese. Im Knochen wird durch einige Zytokine, Hormone, Vitamin D3 oder PGE2 die Expression von RANKL in Osteoblasten/Stromazellen stimuliert. Membrangebundenes RANKL auf Osteoblasten/Stromazellen bindet an RANK auf Osteoklasten-Vorläuferzellen. Dadurch wird die Differenzierung der Osteoklasten-Vorläuferzellen in reife Osteoklasten ausgelöst. OPG, als Köderrezeptor, bindet an RANKL und kann diesen Differenzierungsprozess inhibieren. PGE2: Prostaglandin E2; PTH: Parathormon; TNFα: Tumornekrosefaktor alpha; IL: Interleukin; OPG: Osteoprotegerin.
 
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