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Dreier JP, Vajkoczy P, Bohner G, Graf R, Vatter H, Sakowitz OW, Martus P, Dohmen C, Sarrafzadeh A, Scheel M, Major S, Woitzik J
"Spreading Depolarization" bei Migräneaura und Schlaganfall im menschlichen Gehirn
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2013; 14 (1): 8-17

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Abb. 1: Spreading Depolarization Aktuelles Bild - Abb. 2: Spreading Depolarization - Mensch - Tier
Abbildung 2: Spreading Depolarization - Mensch - Tier
Vergleich zwischen epileptischer Anfallsaktivität und „Spreading Depolarization“ in der Hirnrinde von Mensch und Nagetier. Messung der langsamen Gleichstrompotenzialänderungen („direct current“ [DC]), auf denen schnelle Potenzialänderungen („alternating current“ [AC]) reiten. In der Abbildung ist ein relativ seltenes Ereignis dargestellt, bei dem epileptische Anfallsaktivität in eine „Spreading Depolarization“ übergeht. Das Phänomen ermöglicht es dem Betrachter, die Größe der DC-Änderungen unmittelbar zu vergleichen, die während epileptischer Anfallsaktivität einerseits und „Spreading Depolarization“ andererseits typischerweise auftreten. Dabei wird deutlich, dass die negative DC-Änderung im Extrazellulärraum während „Spreading Depolarization“ ungefähr 5× größer ist als die während epileptischer Anfallsaktivität. Dieses Verhältnis gilt im Prinzip auch für alle anderen ionalen und Stoffwechseländerungen intra- und extrazellulär im Hirngewebe, die während „Spreading Depolarization“ um ein Vielfaches größer sind als während epileptischer Anfallsaktivität. Die kleinen Zacken im AC-Signal, die während epileptischer Anfallsaktivität auf dem DC-Potenzial reiten, entstehen als Folge der pathologischen Aktivität der Nervenzellen, die während eines epileptischen Anfalls synchron und hochfrequent Aktionspotenziale feuern. Die kleinen Zacken sind aber nicht die Aktionspotenziale selbst, sondern entsprechen Summenpotenzialen im Extrazellulärraum, die von postsynaptischen Potenzialen herrühren. Diese postsynaptischen Potenziale sind eine mittelbare Folge der präsynaptisch fortgeleiteten Aktionspotenziale, da die Aktionspotenziale präsynaptisch die Freisetzung von Botenstoffen nach sich ziehen, die ihrerseits postsynaptische Potenziale hervorrufen. Im Gegensatz zur epileptischen Anfallsaktivität ist die „Spreading Depolarization“ durch eine relativ glatte Linie gekennzeichnet, da die Nervenzellen während „Spreading Depolarization“ ihre Fähigkeit verlieren, Aktionspotenziale zu generieren. Deshalb entstehen auch keine postsynaptischen Potenziale mehr. Dieser Verlust an Nervenzellaktivität wird als „Spreading Depression“ der neuronalen Aktivität bezeichnet (besser zu sehen in Abbildung 1). Die „Spreading Depolarization“ beim Menschen wurde mithilfe eines subduralen Elektrodenstreifens aufgezeichnet. Der Patient hatte eine aneurysmatische Subarachnoidalblutung. Der Elektrodenstreifen wurde nach Ligatur des Aneurysmas durch den Neurochirurgen implantiert. Der gelbe Kreis im Computertomogramm rechts markiert 2 Elektroden des Streifens an der Hirnoberfläche. Die „Spreading Depolarization“ bei der Ratte wurde mit einer Mikroelektrode im entorhinalen Kortex eines Hirnschnitts aufgezeichnet (Ableitort: gelber Kreis rechts). Der Hirnschnitt wurde von künstlichem Liquor umspült, dem Magnesium fehlte. In diesem Niedrigmagnesium-Modell kommt es typischerweise sowohl zu epileptischer Anfallsaktivität als auch zu „Spreading Depolarizations“. Da diese Messung nicht an der Hirnoberfläche sondern direkt in der Hirnrinde erfolgte, sind die Potenzialänderungen markanter und etwas größer als die der In-vivo-Messungen am Menschen oben in der Abbildung. In humanen Hirnschnitten, die nach epilepsiechirurgischen Eingriffen zur Verfügung stehen, sind die in der Hirnrinde gemessenen Amplituden von „Spreading Depolarizations“ allerdings ähnlich markant und gleich groß oder sogar etwas größer als bei der Ratte [21]. Die Abbildung der „Spreading Depolarization“ an der Ratte ist modifiziert nach [Dreier JP. Physiologische und pharmakologische Eigenschaften der Niedrig-Magnesium-Epilepsie im Temporallappenpräparat der Ratte. Dissertation, Universität zu Köln, 1993].
 
Spreading Depolarization - Mensch - Tier
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Abbildung 2: Spreading Depolarization - Mensch - Tier
Vergleich zwischen epileptischer Anfallsaktivität und „Spreading Depolarization“ in der Hirnrinde von Mensch und Nagetier. Messung der langsamen Gleichstrompotenzialänderungen („direct current“ [DC]), auf denen schnelle Potenzialänderungen („alternating current“ [AC]) reiten. In der Abbildung ist ein relativ seltenes Ereignis dargestellt, bei dem epileptische Anfallsaktivität in eine „Spreading Depolarization“ übergeht. Das Phänomen ermöglicht es dem Betrachter, die Größe der DC-Änderungen unmittelbar zu vergleichen, die während epileptischer Anfallsaktivität einerseits und „Spreading Depolarization“ andererseits typischerweise auftreten. Dabei wird deutlich, dass die negative DC-Änderung im Extrazellulärraum während „Spreading Depolarization“ ungefähr 5× größer ist als die während epileptischer Anfallsaktivität. Dieses Verhältnis gilt im Prinzip auch für alle anderen ionalen und Stoffwechseländerungen intra- und extrazellulär im Hirngewebe, die während „Spreading Depolarization“ um ein Vielfaches größer sind als während epileptischer Anfallsaktivität. Die kleinen Zacken im AC-Signal, die während epileptischer Anfallsaktivität auf dem DC-Potenzial reiten, entstehen als Folge der pathologischen Aktivität der Nervenzellen, die während eines epileptischen Anfalls synchron und hochfrequent Aktionspotenziale feuern. Die kleinen Zacken sind aber nicht die Aktionspotenziale selbst, sondern entsprechen Summenpotenzialen im Extrazellulärraum, die von postsynaptischen Potenzialen herrühren. Diese postsynaptischen Potenziale sind eine mittelbare Folge der präsynaptisch fortgeleiteten Aktionspotenziale, da die Aktionspotenziale präsynaptisch die Freisetzung von Botenstoffen nach sich ziehen, die ihrerseits postsynaptische Potenziale hervorrufen. Im Gegensatz zur epileptischen Anfallsaktivität ist die „Spreading Depolarization“ durch eine relativ glatte Linie gekennzeichnet, da die Nervenzellen während „Spreading Depolarization“ ihre Fähigkeit verlieren, Aktionspotenziale zu generieren. Deshalb entstehen auch keine postsynaptischen Potenziale mehr. Dieser Verlust an Nervenzellaktivität wird als „Spreading Depression“ der neuronalen Aktivität bezeichnet (besser zu sehen in Abbildung 1). Die „Spreading Depolarization“ beim Menschen wurde mithilfe eines subduralen Elektrodenstreifens aufgezeichnet. Der Patient hatte eine aneurysmatische Subarachnoidalblutung. Der Elektrodenstreifen wurde nach Ligatur des Aneurysmas durch den Neurochirurgen implantiert. Der gelbe Kreis im Computertomogramm rechts markiert 2 Elektroden des Streifens an der Hirnoberfläche. Die „Spreading Depolarization“ bei der Ratte wurde mit einer Mikroelektrode im entorhinalen Kortex eines Hirnschnitts aufgezeichnet (Ableitort: gelber Kreis rechts). Der Hirnschnitt wurde von künstlichem Liquor umspült, dem Magnesium fehlte. In diesem Niedrigmagnesium-Modell kommt es typischerweise sowohl zu epileptischer Anfallsaktivität als auch zu „Spreading Depolarizations“. Da diese Messung nicht an der Hirnoberfläche sondern direkt in der Hirnrinde erfolgte, sind die Potenzialänderungen markanter und etwas größer als die der In-vivo-Messungen am Menschen oben in der Abbildung. In humanen Hirnschnitten, die nach epilepsiechirurgischen Eingriffen zur Verfügung stehen, sind die in der Hirnrinde gemessenen Amplituden von „Spreading Depolarizations“ allerdings ähnlich markant und gleich groß oder sogar etwas größer als bei der Ratte [21]. Die Abbildung der „Spreading Depolarization“ an der Ratte ist modifiziert nach [Dreier JP. Physiologische und pharmakologische Eigenschaften der Niedrig-Magnesium-Epilepsie im Temporallappenpräparat der Ratte. Dissertation, Universität zu Köln, 1993].
 
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