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Monogenetische Formen der Hypertonie
Journal für Hypertonie - Austrian Journal of Hypertension 2014; 18 (3): 94-96

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Aktuelles Bild - Abb. 1: Tubulusapparat
Abbildung 1: Tubulusapparat
Vereinfachte Darstellung des distalen Tubulusapparates (distale Tubulusepithelzellen sowie Zellen des Sammelrohres). Der dominante Salztransporter im distalen Tubulus ist der NCC (Natrium-Chlorid-Kotransporter oder thiazidsensitive NaCl-Transporter), am Sammelrohr der ENaC (epithelialer Natriumtransporter oder amiloridsensitiver Natriumtransporter). A: Aldosteron; C: Cortisol; 11HD2: 11-β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ II; MR: Mineralokortikoidrezeptor; SGK1: Glukokortikoid-induzierbare Proteinkinase 1; WNK 1 und 2: with no lysine (K) Serin/Threonin-Kinase; Na: Natrium; Cl: Chlorid; K: Kalium; +: Aktivierung; –: Inhibierung 1: Mutation am ENaC = Liddle-Syndrom; 2: Mutation an WNK 1 oder 4 = familiäre hyperkaliämische Hypertonie; 3: Inaktive 11HD2 bei apparent mineralocorticoid excess. Mod. nach [1].
 
Tubulusapparat
Abbildung 1: Tubulusapparat
Vereinfachte Darstellung des distalen Tubulusapparates (distale Tubulusepithelzellen sowie Zellen des Sammelrohres). Der dominante Salztransporter im distalen Tubulus ist der NCC (Natrium-Chlorid-Kotransporter oder thiazidsensitive NaCl-Transporter), am Sammelrohr der ENaC (epithelialer Natriumtransporter oder amiloridsensitiver Natriumtransporter). A: Aldosteron; C: Cortisol; 11HD2: 11-β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ II; MR: Mineralokortikoidrezeptor; SGK1: Glukokortikoid-induzierbare Proteinkinase 1; WNK 1 und 2: with no lysine (K) Serin/Threonin-Kinase; Na: Natrium; Cl: Chlorid; K: Kalium; +: Aktivierung; –: Inhibierung 1: Mutation am ENaC = Liddle-Syndrom; 2: Mutation an WNK 1 oder 4 = familiäre hyperkaliämische Hypertonie; 3: Inaktive 11HD2 bei apparent mineralocorticoid excess. Mod. nach [1].
 
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