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Rösen P, Bellin C
Diabetes und oxidativer Stress
Blickpunkt der Mann 2004; 2 (3): 23-30

Volltext (PDF)    Summary    Übersicht   

Abb. 1: Diabetes mellitus - Prävalenz - Deutschland Abb. 2: Diabetes mellitus - Kardiovaskuläres Risiko Abb. 3: Oxidativer Stress - Endotheliale Dysfunktion Aktuelles Bild - Abb. 4: Hyperglykämie - ROS Abb. 5: ROS-generierende Reaktionen Abb. 6: Oxidativer Stress - Lebensführung
Abbildung 4: Hyperglykämie - ROS
Zellbiologische und molekularbiologische Konsequenzen der Hyperglykämie-induzierten Generation von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Die Proteinkinase C spielt eine zweifache Rolle: einerseits wird sie durch ROS aktiviert, andererseits ist sie an der Aktivierung weiterer ROS-generierender Systeme wie der NADPH-Oxidase und der Hemmung der Stickstoffmonoxid-Synthase beteiligt. Durch ROS wird die Bioverfügbarkeit von NO vermindert, so daß dessen vaskuloprotektive Wirkungen (Vasodilatation; Hemmung der Adhäsion und Migration von Thrombozyten und Monozyten und anderer Blutzellen an und über die Gefäßwand) entfallen und die Synthese des vasokonstriktorischen Endothelins verstärkt wird; weiterhin wird die Fibrinolyse abgeschwächt, die Bildung von kapillären Verschlüssen aber gefördert. Die Expression pro-inflammatorischer Gene (VCAM-1, ICAM-1, IL6, MCP-1 u. a.) verstärkt das atherothrombotische Risiko. Die Aktivierung von NFκB ist ein Faktor, der zur Entstehung einer Insulinresistenz beiträgt und für die Regulation des programmierten Zelltodes (Apoptose) von Bedeutung ist.
 
Hyperglykämie - ROS
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Abbildung 4: Hyperglykämie - ROS
Zellbiologische und molekularbiologische Konsequenzen der Hyperglykämie-induzierten Generation von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Die Proteinkinase C spielt eine zweifache Rolle: einerseits wird sie durch ROS aktiviert, andererseits ist sie an der Aktivierung weiterer ROS-generierender Systeme wie der NADPH-Oxidase und der Hemmung der Stickstoffmonoxid-Synthase beteiligt. Durch ROS wird die Bioverfügbarkeit von NO vermindert, so daß dessen vaskuloprotektive Wirkungen (Vasodilatation; Hemmung der Adhäsion und Migration von Thrombozyten und Monozyten und anderer Blutzellen an und über die Gefäßwand) entfallen und die Synthese des vasokonstriktorischen Endothelins verstärkt wird; weiterhin wird die Fibrinolyse abgeschwächt, die Bildung von kapillären Verschlüssen aber gefördert. Die Expression pro-inflammatorischer Gene (VCAM-1, ICAM-1, IL6, MCP-1 u. a.) verstärkt das atherothrombotische Risiko. Die Aktivierung von NFκB ist ein Faktor, der zur Entstehung einer Insulinresistenz beiträgt und für die Regulation des programmierten Zelltodes (Apoptose) von Bedeutung ist.
 
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