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Heiss W-D
Kritische Mangelperfusion als wichtigster pathophysiologischer Faktor für die Behandlung des ischämischen Insults
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2002; 3 (1): 8-21

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Abb. 1: Gehirn - Perfusion Aktuelles Bild - Abb. 3: Gehirn - Perfusion Abb. 4: Gehirn - Perfusion Abb. 5: Gehirn - Perfusion Abb. 6: Gehirn - Perfusion Abb. 7: Gehirn - Perfusion Abb. 8: Gehirn - Perfusion Zum letzten Bild
Abbildung 3: Gehirn - Perfusion
Oben: Sequentielle PET-Bilder einer Katze mit Darstellung der Durchblutung (CBF), des Sauerstoff-Stoffwechsels (CMRO2) und der Sauerstoffextraktionsfraktion (OEF) vor (Kontrolle) und 1 h und 20 h nach Verschluß der linken A. cerebri media (MCA). Progressive Verschlechterung des Sauerstoffverbrauchs im MCA-Gebiet korrespondiert mit der Ausbreitung des Bereichs mit verminderter OEF und führt schließlich zum hämodynamischen und metabolischen Defekt, der sich im Bild des Glukosestoffwechsels (CMRGl) darstellt und im histologischen Schnitt dem Infarkt zugeordnet werden kann. Unten: In dieser Patientenstudie korrespondiert die Region mit früher ausgeprägter Perfusionsstörung, metabolischem Defekt und verminderter OEF (12 h) mit dem Defekt im späten Glukosestoffwechselbild (14 d) und mit dem Infarkt im MRT (14 d). Im Areal mit mäßig vermindertem CBF und leicht gesteigerter OEF (12 h) im hinteren Bereich ist der Glukosestoffwechsel mäßig reduziert (Inaktivierung), die Hirnrinde bleibt aber im MRT intakt. Modifiziert aus [10].
 
Gehirn - Perfusion
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Abbildung 3: Gehirn - Perfusion
Oben: Sequentielle PET-Bilder einer Katze mit Darstellung der Durchblutung (CBF), des Sauerstoff-Stoffwechsels (CMRO2) und der Sauerstoffextraktionsfraktion (OEF) vor (Kontrolle) und 1 h und 20 h nach Verschluß der linken A. cerebri media (MCA). Progressive Verschlechterung des Sauerstoffverbrauchs im MCA-Gebiet korrespondiert mit der Ausbreitung des Bereichs mit verminderter OEF und führt schließlich zum hämodynamischen und metabolischen Defekt, der sich im Bild des Glukosestoffwechsels (CMRGl) darstellt und im histologischen Schnitt dem Infarkt zugeordnet werden kann. Unten: In dieser Patientenstudie korrespondiert die Region mit früher ausgeprägter Perfusionsstörung, metabolischem Defekt und verminderter OEF (12 h) mit dem Defekt im späten Glukosestoffwechselbild (14 d) und mit dem Infarkt im MRT (14 d). Im Areal mit mäßig vermindertem CBF und leicht gesteigerter OEF (12 h) im hinteren Bereich ist der Glukosestoffwechsel mäßig reduziert (Inaktivierung), die Hirnrinde bleibt aber im MRT intakt. Modifiziert aus [10].
 
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