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Dia-Präsentation von Merck Gesellschaft mbH
DETAIL (Diabetics Exposed to Telmisartan and Enalapril)-Studie (41 Abbildungen)
Übersicht
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Abb. 0: FÜR ÖSTERREICH: Weitere Informationen: Merck Gesellschaft mbH, Zimbagasse 5, 1147 Wien, Tel.: 01/576 00-0 Abb. 1: DETAIL-Studie Aktuelles Bild - Abb. 2: Angiotensin II - Nephropathie Abb. 3: Diabetische Nephropathie - Verlauf Abb. 4: Nephropathie - Stadien Abb. 5: Diabetische Nephropathie - Folgen Abb. 6: Nephropathie - RAS-Blocker Zum letzten Bild
Abbildung 2: Angiotensin II - Nephropathie
Angiotensin II spielt bei Nephropathie eine zentrale Rolle. Ein aktiviertes Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) führt verstärkt zu systemischem wie auch glomerulärem Hochdruck, was zu einer hämodynamischen Schädigung des vaskulären Endothels und Glomerulus führen kann.1 Der wichtigste Bestandteil des RAAS ist Angiotensin II. Dieses Hormon vermittelt eine Reihe von Reaktionen. Vor allem kommt es zu einem unmittelbaren Blutdruckanstieg, weil sich die renalen Gefäße verengen. Außerdem wird Aldosteron sezerniert, wodurch sich die Resorption von Natrium und Wasser erhöht. Angiotensin II spielt bei Hypertonie eine komplexe Rolle. Die Blutdruck erhöhende Wirkung vollzieht sich über mehrere Feedback-Schleifen: Chronisch erhöhte Angiotensin-II-Werte bewirken Hypertonie; diese aktiviert das Angiotensin II noch weiter, was den Blutdruck zusätzlich anhebt.2 Außerdem fördern Angiotensin II und Aldosteron direkt die Entstehung von Fibrosen und Entzündungen und können die Niere auch auf diesem Weg schädigen.1 Die meisten pathophysiologischen Effekte von Angiotensin II werden vom AT1-Rezeptor verursacht.1 1. Brewster UC, Perazella MA. The renin-angiotensin-aldosterone system and the kidney: effects on kidney disease. Am J Med 2004; 116: 263–272. 2. Erhardt LR. Endothelial dysfunction and cardiovascular disease: the promise of blocking the renin-angiotensin system. Int J Clin Pract 2003;57: 211–218.
 
Angiotensin II - Nephropathie
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Abbildung 2: Angiotensin II - Nephropathie
Angiotensin II spielt bei Nephropathie eine zentrale Rolle. Ein aktiviertes Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) führt verstärkt zu systemischem wie auch glomerulärem Hochdruck, was zu einer hämodynamischen Schädigung des vaskulären Endothels und Glomerulus führen kann.1 Der wichtigste Bestandteil des RAAS ist Angiotensin II. Dieses Hormon vermittelt eine Reihe von Reaktionen. Vor allem kommt es zu einem unmittelbaren Blutdruckanstieg, weil sich die renalen Gefäße verengen. Außerdem wird Aldosteron sezerniert, wodurch sich die Resorption von Natrium und Wasser erhöht. Angiotensin II spielt bei Hypertonie eine komplexe Rolle. Die Blutdruck erhöhende Wirkung vollzieht sich über mehrere Feedback-Schleifen: Chronisch erhöhte Angiotensin-II-Werte bewirken Hypertonie; diese aktiviert das Angiotensin II noch weiter, was den Blutdruck zusätzlich anhebt.2 Außerdem fördern Angiotensin II und Aldosteron direkt die Entstehung von Fibrosen und Entzündungen und können die Niere auch auf diesem Weg schädigen.1 Die meisten pathophysiologischen Effekte von Angiotensin II werden vom AT1-Rezeptor verursacht.1 1. Brewster UC, Perazella MA. The renin-angiotensin-aldosterone system and the kidney: effects on kidney disease. Am J Med 2004; 116: 263–272. 2. Erhardt LR. Endothelial dysfunction and cardiovascular disease: the promise of blocking the renin-angiotensin system. Int J Clin Pract 2003;57: 211–218.
 
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