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Dia-Präsentation von Merck Gesellschaft mbH
DETAIL (Diabetics Exposed to Telmisartan and Enalapril)-Studie (41 Abbildungen)
Übersicht
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Zum ersten Bild Abb. 4: Nephropathie - Stadien Abb. 5: Diabetische Nephropathie - Folgen Abb. 6: Nephropathie - RAS-Blocker Aktuelles Bild - Abb. 7: Diabetische Nephropathie - ACE-Hemmer Abb. 8: Diabetische Nephropathie - AT1-Rezeptorblocker Abb. 9: Hypertonie - Arzneimittel Abb. 10: Enalapril - Telmisartan Zum letzten Bild
Abbildung 7: Diabetische Nephropathie - ACE-Hemmer
Captopril senkte bei Typ-I-Diabetikern mit Makroproteinurie (≥ 500 mg/day) und Serum-Kreatinin-Werten von ≤ 2,5 mg/dl das Risiko des kombinierten Zielkriteriums Tod/Dialyse/Transplantation gegenüber einem Placebo um 50 % [1]. Bei Nichtdiabetikern mit Proteinurie > 1 g/die senkte Ramipril den Rückgang der GFR gegenüber einem Placebo um 40 % [2]. Andere Resultate wie etwa aus der REIN-Studie (Ramipril efficacy in nephropathy) belegen ebenfalls die Wirksamkeit von ACE-Hemmern bei Nichdiabetikern [3]. Micro-HOPE war eine Teilstudie von HOPE (Heart outcomes prevention evaluation study), in deren Rahmen Mikroalbuminurie sowie kardiovaskuläre und renale Befunde analysiert wurden. Dabei zeigte sich, dass Ramipril bei Diabetikern das Progressionsrisiko hin zur klinisch manifesten Nephropathie trotz vergleichbarer Blutdruckwerte gegenüber einem Placebo um 24 % reduzieren konnte [4]. In den meisten Studien, aus denen hervorgeht, dass eine RAS-Hemmung kardiovaskuläre Komplikationen verhindert, wurden ACE-Hemmer verwendet. Da kardiovaskuläre Komplikationen die häufigste Todesursache bei Typ-I/II-Diabetikern sind, wurden ACE-Hemmer als besseres Antihypertonikum der ersten Wahl angesehen. Vor 2001 stammten die meisten klinischen Erkenntnisse zur Wirksamkeit von RAAS-Blockern aus klinischen Studien mit ACE-Hemmern. ACE-Hemmer wurden daher als erste Wahl für alle Diabetiker mit Nephropathie betrachtet [5]. ACE-Hemmer werden in der klinischen Praxis häufig verschrieben. Je nach Land werden ACE-Hemmer an 49–73 % aller hypertensiven Diabetiker verschrieben [6]. 1. Lewis EJ, et al. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Engl J Med 1993; 329: 1456–1462. 2. GISEN group. Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy. Lancet 1997; 349: 1857–1863. 3. Remuzzi G, et al. Chronic renal diseases: renoprotective benefits of renin-angiotensin system inhibition. Ann Intern Med 2002; 136: 604–615. 4. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000; 355: 253–259. 5. Vivian EM, Goebig ML. Slowing the progression of renal disease in diabetic patients. Ann Pharmacother 2001; 35: 452–463. 6. Treatment Algorithms: Hypertension 3rd Edition. Datamonitor. Reference Code: DMHC1786. Publication Date: 24/07/02. London, UK.
 
Diabetische Nephropathie - ACE-Hemmer
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Abbildung 7: Diabetische Nephropathie - ACE-Hemmer
Captopril senkte bei Typ-I-Diabetikern mit Makroproteinurie (≥ 500 mg/day) und Serum-Kreatinin-Werten von ≤ 2,5 mg/dl das Risiko des kombinierten Zielkriteriums Tod/Dialyse/Transplantation gegenüber einem Placebo um 50 % [1]. Bei Nichtdiabetikern mit Proteinurie > 1 g/die senkte Ramipril den Rückgang der GFR gegenüber einem Placebo um 40 % [2]. Andere Resultate wie etwa aus der REIN-Studie (Ramipril efficacy in nephropathy) belegen ebenfalls die Wirksamkeit von ACE-Hemmern bei Nichdiabetikern [3]. Micro-HOPE war eine Teilstudie von HOPE (Heart outcomes prevention evaluation study), in deren Rahmen Mikroalbuminurie sowie kardiovaskuläre und renale Befunde analysiert wurden. Dabei zeigte sich, dass Ramipril bei Diabetikern das Progressionsrisiko hin zur klinisch manifesten Nephropathie trotz vergleichbarer Blutdruckwerte gegenüber einem Placebo um 24 % reduzieren konnte [4]. In den meisten Studien, aus denen hervorgeht, dass eine RAS-Hemmung kardiovaskuläre Komplikationen verhindert, wurden ACE-Hemmer verwendet. Da kardiovaskuläre Komplikationen die häufigste Todesursache bei Typ-I/II-Diabetikern sind, wurden ACE-Hemmer als besseres Antihypertonikum der ersten Wahl angesehen. Vor 2001 stammten die meisten klinischen Erkenntnisse zur Wirksamkeit von RAAS-Blockern aus klinischen Studien mit ACE-Hemmern. ACE-Hemmer wurden daher als erste Wahl für alle Diabetiker mit Nephropathie betrachtet [5]. ACE-Hemmer werden in der klinischen Praxis häufig verschrieben. Je nach Land werden ACE-Hemmer an 49–73 % aller hypertensiven Diabetiker verschrieben [6]. 1. Lewis EJ, et al. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Engl J Med 1993; 329: 1456–1462. 2. GISEN group. Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy. Lancet 1997; 349: 1857–1863. 3. Remuzzi G, et al. Chronic renal diseases: renoprotective benefits of renin-angiotensin system inhibition. Ann Intern Med 2002; 136: 604–615. 4. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000; 355: 253–259. 5. Vivian EM, Goebig ML. Slowing the progression of renal disease in diabetic patients. Ann Pharmacother 2001; 35: 452–463. 6. Treatment Algorithms: Hypertension 3rd Edition. Datamonitor. Reference Code: DMHC1786. Publication Date: 24/07/02. London, UK.
 
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