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Keck A-V, Pecherstorfer M
Knochenstoffwechsel bei malignen Erkrankungen
Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2003; 10 (2): 6-11

Volltext (PDF)    Summary    Übersicht   

Abb. 1: Knochenabbau - Knochenaufbau Abb. 2: Knochenabbau - Knochenaufbau Aktuelles Bild - Abb. 3: Knochenabbau Abb. 4: Knochen - multiples Myelom
Abbildung 3: Knochenabbau
Regulation der Knochenresorption (modifiziert nach [8]): 1. Über M-CSF werden Osteoklastenvorläuferzellen aus pluripotenten Knochenmarkstammzellen rekrutiert. Weiters scheint M-CSF einen positiven Einfluß auf die Exprimierung von RANK an diesen Zellen zu haben. 2. RANKL, von Osteoblasten gebildet, induziert über seinen Rezeptor RANK die Differenzierung und Aktivierung der Osteoklasten und hemmt gleichzeitig deren vorzeitige Apoptose. 3. Osteoprotegerin (OPG) blockiert alle biologischen Effekte von RANKL und führt zur Apoptose reifer Osteoklasten.
 
Knochenabbau
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Abbildung 3: Knochenabbau
Regulation der Knochenresorption (modifiziert nach [8]): 1. Über M-CSF werden Osteoklastenvorläuferzellen aus pluripotenten Knochenmarkstammzellen rekrutiert. Weiters scheint M-CSF einen positiven Einfluß auf die Exprimierung von RANK an diesen Zellen zu haben. 2. RANKL, von Osteoblasten gebildet, induziert über seinen Rezeptor RANK die Differenzierung und Aktivierung der Osteoklasten und hemmt gleichzeitig deren vorzeitige Apoptose. 3. Osteoprotegerin (OPG) blockiert alle biologischen Effekte von RANKL und führt zur Apoptose reifer Osteoklasten.
 
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