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Fragen und Antworten
Bühler S, Bartenschlager R
Zellkultursysteme als Basis der Therapieentwicklung für chronische Hepatitis C

Journal für Gastroenterologische und Hepatologische Erkrankungen 2011; 9 (4): 14-20

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Keywords: chronische Hepatitis CHCV-ZellkultursystemHepatitis-C-VirusHepatologieNS3-ProteaseinhibitorenStat-Csubgenomische Replikons


1. Was ist eines der Hauptangriffsziele selektiver Wirkstoffe gegen das Hepatitis-C-Virus?
  • a. Core Protein
  • b. NS5A
  • c. E1-Protein
  • d. 3’-NTR



2. Wie wirken die NS3/4A-Proteaseinhibitoren?
  • a. Sie blockieren die Assoziation von NS3 mit NS4A.
  • b. Sie beschleunigen die Assoziation von NS3 mit NS4A.
  • c. Sie blockieren die Spaltung des Polyproteins und unterbinden somit die Neubildung von Replikationskomplexen.
  • d. Sie blockieren die Spaltung des Polyproteins und unterbinden die Virusreifung.



3. Welche Aussage über nicht-nukleosidische Inhibitoren für die Hepatitis-C-Therapie trifft zu?
  • a. Nicht-nukleosidische Inhibitoren hemmen die NS5BPolymerase nicht, sondern werden in die replizierende RNA eingebaut und führen zum Kettenabbruch.
  • b. Nicht-nukleosidische Inhibitoren binden direkt an die NS5B-Polymerase und führen zu deren allosterischer Hemmung.
  • c. Nicht-Nukleoside binden direkt an das NS5A und führen zu dessen allosterischer Hemmung.
  • d. Boceprevir gehört zur Klasse der nicht-nukleosidischen Inhibitoren.



4. Welche Aussage zur Entstehung der HCV-Resistenz trifft nicht zu?
  • a. Die tägliche Virusproduktion ist enorm hoch und beträgt ca. 1012 Partikel pro Tag.
  • b. Die Fehlerrate der NS5B-RNA-Polymerase ist sehr hoch und beträgt ca. 10–5.
  • c. Viele Resistenzvarianten sind schon vor der Therapie existent.
  • d. Resistenzvarianten entstehen erst während der Therapie.



 
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