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Schannwell CM et al.  
Regression der linksventrikulären Hypertrophie und Verbesserung der diastolischen Funktion bei terminaler Niereninsuffizienz nach Nierentransplantation - eine prospektive echokardiographische Untersuchung

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2002; 9 (6): 231-237

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Keywords: EchokardiographieKardiologielinksventrikuläre HypertrophieNiereninsuffizienzNierentransplantation

Hintergrund: Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz weisen eine hohe Inzidenz einer linksventrikulären Hypertrophie und diastolischen Funktionsstörung auf. In einer prospektiven Studie sollten die linksventrikuläre Hypertrophie sowie die systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion echokardiographisch bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz vor und nach Nierentransplantation analysiert werden. Patienten und Methoden: Untersucht wurden 35 Patienten (Alter: 45 ± 11 Jahre; Dialysedauer: 44 ± 26 Monate) zum Zeitpunkt der Nierentransplantation und acht Monate nach erfolgreicher Nierentransplantation. Neben Blutdruck- und Laborparametern wurden echokardiographisch Parameter der systolischen und diastolischen Funktion, der Morphologie und die linksventrikuläre Muskelmasse bestimmt. Ergebnisse: In der konventionellen Echokardiographie zeigten sich bei allen Patienten normale Vorhof- und Ventrikeldimensionen (LA 39 ± 4 mm, LVEDD 52 ± 6 mm) sowie eine normale systolische linksventrikuläre Funktion (Verkürzungsfraktion: 40 ± 8 %). Es bestand eine septumbetonte linksventrikuläre Hypertrophie. Dopplerechokardiographisch zeigten sich eine signifikant erhöhte maximale spätsystolische Flußgeschwindigkeit (0,93 ± 0,2 m/s), eine verlängerte Akzelerationszeit (119 ± 25 ms) und eine prolongierte isovolumetrische Relaxationszeit (104 ± 25 ms). Die gestörte diastolische linksventrikuläre Funktion bestand unabhängig vom Vorhandensein einer linksventrikulären Hypertrophie auch bei Patienten mit normaler linksventrikulärer Wanddicke. Nach Nierentransplantation waren signifikante Regressionen der linksventrikulären Wanddicke (Septumdicke von 14 ± 3 auf 13 ± 2 mm; p kleiner 0,03; Posterolateralwand von 12 ± 2 auf 11 ± 2 mm; p kleiner 0,001) und der linksventrikulären Muskelmasse (von 343 ± 96 auf 296 ± 74 g; p kleiner 0,001) sowie eine Verbesserung der linksventrikulären diastolischen Funktion nachweisbar (maximale spätdiastolische Flußgeschwindigkeit von 0,93 ± 0,02 m/s auf 0,74 ± 0,02 m/s; p kleiner 0,001; Quotient aus maximaler früh- und spätdiastolischer Flußgeschwindigkeit von 1,06 ± 0,03 auf 1,18 ± 0,04; p kleiner 0,02, und Akzelerationszeit von 119 ± 24 auf 103 ± 19 ms; p kleiner 0,03). Schlußfolgerung: Demnach läßt sich bei Patienten nach erfolgreicher Nierentransplantation nicht nur eine Regression der linksventrikulären Hypertrophie, sondern auch eine Verbesserung der diastolischen Funktion nachweisen. Als wesentliche Mechanismen der linksventrikulären Hypertrophieregression muß neben dem erniedrigten Blutdruckniveau eine Normalisierung spezifischer urämischer Faktoren diskutiert werden.
 
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