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Tomaschitz A et al.  
Die Rolle von Aldosteron im Knochenstoffwechsel

Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2012; 19 (3): 108-114

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Abb. 1: Aldosteron - Parathormondysregulation



Keywords: AldosteronEndokrinologieKnochenstoffwechselParathormonStoffwechsel

Das Steroidhormon Aldosteron wird in der Zona glomerulosa (ZG) der Nebennierenrinde produziert. Kalzium spielt als gemeinsamer „Second Messenger“ eine zentrale Rolle in der durch Angiotensin II, ACTH und Kalium regulierten Aldosteronsynthese. Zahlreiche Studien der vergangenen Jahre dokumentierten die bedeutende Rolle des Aldosterons in der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen. Effekte von Aldosteron auf den Knochenstoffwechsel wurden bisher kaum untersucht. In humanen fetalen und adulten Knochenzellen wurde jedoch eine ausgeprägte Expression des Mineralokortikoidrezeptors (MR) detektiert. In experimentellen Tierstudien wurden sowohl eine spezifische Aldosteron-MR-Interaktion im Knochengewebe als auch die osteoprotektive Wirkung der MR-Blockade mit Spironolakton beobachtet. Aldosteron kann durch die Hemmung der alkalischen Phosphatase indirekt eine gesteigerte Osteoblastenproliferation induzieren. Die wechselseitige Beeinflussung von Aldosteron und Parathormon (PTH) könnte eine bedeutende Rolle in der Pathophysiologie kardiovaskulärer Erkrankungen und des Knochenstoffwechsels spielen. PTH kann sowohl über die Aktivierung spannungsabhängiger Kalziumkanäle als auch durch Bindung an den PTH/PTH-rP-Rezeptor der Zona-glomerulosa- Zellen eine Stimulation der Aldosteronsynthese induzieren. Dies bestätigt sich mit einem signifikanten Rückgang der Plasmaaldosteronkonzentration nach einer Parathyreoidektomie bei Patienten mit einem primären Hyperparathyreoidismus. In Tiermodellen der Herzinsuffizienz führt der relative Aldosteronüberschuss über eine verstärkte renale Kalziumexkretion zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus, der durch die gesteigerte Kalziummobilisation aus dem Knochengewebe zu einem erhöhten Frakturrisiko in dieser Patientengruppe beiträgt. Der im Rahmen des primären Hyperaldosteronismus beobachtete sekundäre Hyperparathyreoidismus kann durch eine Hemmung der Aldosteronwirkung/Aldosteronsynthese supprimiert werden. Zusammenfassend ergeben sich zunehmend Hinweise, dass Aldosteron sowohl direkt, über eine Interaktion mit dem MR, als auch indirekt, über ein Wechselspiel mit dem Parathormon, potenzielle Effekte auf den Knochenstoffwechsel induziert. Weitere experimentelle und interventionelle Studien sind erforderlich, um mögliche osteoprotektive Effekte durch Modulation der Aldosteron-MR- und Aldosteron-PTH-Interaktion zu evaluieren.
 
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