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Bernecker PM  
Anabole Wirkungen auf den Knochen durch pulsatiles exogenes Parathormon - ein wiederentdecktes Therapieprinzip

Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2002; 9 (2): 22-24

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Abb. 1: Parathormon - Frakturrisiko Abb. 2: Parathormon - Frakturrisiko



Keywords: anabolexogenMineralstoffwechselOsteoporoseParathormon

Parathormon (PTH) wird in den Zellen der Nebenschilddrüse produziert und in enger Abhängigkeit vom Serumspiegel des ionisierten Kalziums in die Zirkulation abgegeben. Ein Abfall des Serum-Kalziums führt zu einem augenblicklichen Ansteigen der PTH-Ausschüttung aus der Nebenschilddrüse, ohne daß "second messenger"-Mechanismen zum Tragen kommen; viel mehr wird die Kalziumkonzentration durch einen auf der Oberfläche der Nebenschilddrüsenzellen befindlichen Kalzium-empfindlichen Rezeptor direkt durch die Zelle erfaßt. PTH wirkt auf verschiedene Weise; Ziel der Wirkung ist in jedem Fall eine Anhebung des Serum-Kalzium-Spiegels. Aus der Extrazellulärflüssigkeit (ECF) des Knochens, die durch das Havers'sche Kanalsystem zirkuliert, kann recht rasch Kalzium mobilisiert werden. In der Knochen-ECF sind ca. 1-3 Gramm Kalzium in lockerer Ionenbindung gespeichert; diese können unter dem Einfluß von Parathormon sehr rasch in das Blutkompartment übergeführt werden. Am Knochen stimuliert Parathormon die Knochenresorption, auch hier mit dem physiologischen Ziel, Kalzium freizusetzen. Da der Knochenstoffwechsel jedoch in definierten "Knochenumbaueinheiten" (bone remodelling units = BMU) erfolgt, in denen Knochenresorption und Knochenformation eng gekoppelt sind und sequentiell ablaufen, wurde die Steuerung dieser Umbauvorgänge durch PTH schon vor längerer Zeit untersucht. Die Überraschung war groß, als man feststellen mußte, daß die den Knochen abbauenden Osteoklasten keinerlei Rezeptoren für PTH, sondern nur für dessen physiologischen Gegenspieler, das Calcitonin, besitzen. PTH-Rezeptoren wurden dagegen in großer Dichte auf Osteoblasten, also Knochen-aufbauenden Zellen, gefunden. Es wird daher angenommen, daß der initiale Reiz für die Knochenresorption auf die Osteoklasten indirekt übermittelt wird, und zwar über bisher unbekannte second-messaging-Mechanismen; Prostaglandine der E- und F-Serien als auch Interleukin-1 wurden hier als solche second-messenger beschrieben. Auch an der Niere wirkt PTH; über eine Aktivierung der Adenylatcyclase wird vermehrt Cyclo-AMP gebildet und in weiterer Folge über mehrere Mechanismen die 1,alpha-Hydroxylierung von 25-OH-Vitamin D zur aktiven Form gesteigert; daraus resultiert eine vermehrte Kalzium-Resorption aus dem Darm und eine - wenn auch nur geringgradige - Erhöhung der Kalzium-Rückresorption in der Niere.
 
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