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Füger BJ et al.  
Jodstoffwechsel

Journal für Ernährungsmedizin 2002; 4 (2) (Ausgabe für Schweiz): 6-8
Journal für Ernährungsmedizin 2002; 4 (2) (Ausgabe für Österreich): 7-9

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Keywords: EndokrinologieErnährungsmedizinJodMineralstoffwechselSchilddrüse

Das Spurenelement Jod spielt eine zentrale Rolle in der Physiologie der Schilddrüse. Jod wird mit der Nahrung im Dünndarm als Jodid resorbiert. Über einen aktiven Transport mittels des Natrium-Jodid (Na+/I–)-Symporters wird Jodid in den Schilddrüsenzellen angereichert. Dieser Na+/I–-Symporter kommt auch außerhalb der Schilddrüse vor: Plexus choroideus, Plazenta, Mamma, Magen, Rektalschleimhaut, Tränen- und Speicheldrüsen, Bronchialschleimhaut. Die Schilddrüsenhormonsynthese besteht aus fünf Einzelschritten (Trapping, Jodination, Jodisation, Koppelung, Speicherung). Bei der Hormonsekretion werden durch Endozytose Kolloidanteile in die Zelle aufgenommen. Nach Proteolyse von Thyreoglobulin werden die Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) ins Blut abgegeben, die Sekretion wird von zwei Steuerungsmechanismen reguliert: Schilddrüsen-Hypophysen-Achse und intrathyreoidale Autoregulation zwischen organischem Jodpool und der Leistung des Na+/I–-Symporters. Jodmangel führt über eine vermehrte TSH-Stimulation bei intrathyreoidalem Jodmangel zur Zellproliferation. Im jodarmen Schilddrüsengewebe werden Wachstumsfaktoren freigesetzt, die zu Follikelhyperplasie und zur Proliferation von Fibroblasten und Gefäßen führen. Jodmangel führt zu einer diffusen Vergrößerung der Schilddrüse und im Lauf von Jahren auch zu degenerativen, nodulären Veränderungen. Jodzufuhr in Form von Einzeldosen führt bei Schilddrüsengesunden nur zu transienten Effekten, da sie durch die urinäre Jodelimination kompensiert werden. Sind die Regulationsmechanismen jedoch defekt, kann es durch den gesteigerten Einbau von Jod in organische Verbindungen und durch gesteigerte Synthese und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen zur jodinduzierten Hyperthyreose kommen.
 
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