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Summary
Auer J et al.  
Antiinflammatorische Therapie mit Statinen? C-reaktives Protein und Atherosklerose

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2002; 9 (7-8): 299-303

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Abb. 1: Kardiovaskuläre Risikofaktoren - Frauen Abb. 2: Akute Koronarsyndrome - Thrombusbildung - Plättchenaggregation Abb. 3: Statintherapie - Inflammation Abb. 4: Statintherapie - Inflammation Abb. 5: Statintherapie - Inflammation Abb. 6: Statintherapie - Inflammation



Keywords: AtheroskleroseHMG-CoA-Reduktasehemmerinflammationinflammatorische MarkerKardiologieKoronare HerzkrankheitPathogeneseStatintherapie

Inflammation spielt eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der Atherosklerose. Das Risiko der Plaqueruptur ist in erster Linie von der Aktivität des entzündlichen Prozesses in der atherosklerotischen Plaque abhängig. Erhöhte Konzentrationen inflammatorischer Substanzen, wie P-Selektin, Interleukin-6, tumor necrosis factor-alpha, soluble intercellular adhesion molecule-1 und C-reaktives Protein (CRP), ein wesentlicher Vertreter der Akute-Phase-Proteine, werden mit der Atherogenese in Verbindung gebracht. Sowohl bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen als auch bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit wurden im Vergleich zu gesunden Kontrollkollektiven erhöhte Konzentrationen an C-reaktivem Protein festgestellt. Auch bei Patienten nach einem Myokardinfarkt konnte eine lineare Beziehung zwischen der Höhe inflammatorischer Marker (CRP und Serumamyloid-A [SA-A]) und dem Risiko rezidivierender koronarer Ereignisse bei stabiler klinischer Situation der koronaren Herzkrankheit gefunden werden. Sowohl für Aspirin als auch für Pravastatin konnten antiinflammatorische Effekte nachgewiesen werden. Aufgrund der Ergebnisse rezenter Studien scheint es denkbar zu sein, daß die Bestimmung des CRP eine risikoadaptierte Stratifizierung einer Statintherapie in der Primärprävention möglich machen könnte. In etlichen kontrollierten klinischen Studien konnte für HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine) eindrucksvoll eine Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität sowohl in der Sekundär- als auch in der Primärprävention gezeigt werden. Statine weisen neben dem klassischen Mechanismus der LDL-Cholesterinreduktion auch lipidunabhängige Effekte auf, die eine Modulation der Inflammation, der Immunfunktion sowie antiproliferative Effekte auf glatte Gefäßmuskelzellen und antithrombotische Eigenschaften umfassen. Die klinische Bedeutung dieser Effekte wird in laufenden und zukünftigen klinischen Studien definitiv zu beweisen sein.
 
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