Herzmedikamente: AT1-Rezeptorblocker nach Val-HeFT

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2002; 9 (7-8): 332-334

Volltext (PDF)    Summary   




Keywords: Angiotensin II,  AT1-Rezeptorblocker,  Kardiologie,  Val-HeFT-Studie

Angiotensin II (AT II) repräsentiert ein Triggerhormon für Umbauvorgänge des kardiovaskulären Systems im Rahmen der arteriellen Hypertonie, des kardialen Remodellings nach einem Myokardinfarkt sowie der Progression der systolischen und diastolischen linksventrikulären Dysfunktion unterschiedlichster Genese. Hämodynamisch bewirkt AT II u. a. eine Vasokonstriktion (direkte Wirkung; indirekt über verstärkte Noradrenalinfreisetzung und Vasopressin- bzw. Endothelinexpression), Hypertrophie der Myozyten, Proliferation des Bindegewebes und erhöhte Volumsbelastung (vermehrt ADH; aldosteroninduzierte Natrium- und Wasserrückresorption). Zunehmende freie Sauerstoffradikale steigern zudem den NO-Verbrauch mit konsekutiv geringerer NO-abhängiger Vasodilatation, gesteigerter Plättchenaggregation und zunehmender Mitogenese und Zellproliferation.