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Stanger O et al.  
Konsensuspapier der D.A.CH.-Liga Homocystein über den rationellen klinischen Umgang mit Homocystein, Folsäure und B-Vitaminen bei kardiovaskulären und thrombotischen Erkrankungen - Richtlinien und Empfehlungen

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2003; 10 (5): 190-199

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Abb. 1: Homocystein-Stoffwechsel Abb. 2: Hyperhomocysteinämie



Keywords: EmpfehlungFolsäureHomocysteinKardiologieKonsensusRichtlinieVitamin B

Etwa die Hälfte aller Todesfälle sind auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen bzw. deren Komplikationen zurückzuführen. Volkswirtschaft und Gesundheitswesen werden zusätzlich durch gewaltige Kosten für Arbeitsausfälle, Folgeerkrankungen und -behandlungen belastet, besonders unter dem Aspekt einer raschen Zunahme älterer Bevölkerungsschichten. Nachdem die konventionellen Risikofaktoren einen Teil der Fälle nicht erklären können, wird dem "neuen" Risikofaktor Homocystein großes Interesse entgegengebracht. Homocystein ist ein schwefelhaltiges Intermediärprodukt im Stoffwechsel der essentiellen Aminosäure Methionin. Defizite der Vitamine Folsäure, Vitamin B12 und B6 sowie eingeschränkte Enzymaktivitäten führen durch Abbauhemmung zur intrazellulären Konzentrationserhöhung von Homocystein. Zahlreiche retrospektive und prospektive Studien finden übereinstimmend eine unabhängige Beziehung zwischen bereits leicht erhöhtem Homocystein und kardiovaskulären Erkrankungen sowie der Gesamtmortalität. Eine Risikoerhöhung ist ab einem Homocysteinwert von etwa 10 mmol/l in einer linearen Dosis-Wirkungs-Beziehung ohne Schwellenwert darstellbar. Die Hyperhomocysteinämie als unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird für etwa 10 % des Gesamtrisikos verantwortlich gemacht. Erhöhte Konzentrationen (moderate Hyperhomocysteinämie, über 12 µmol/l) gelten als zelltoxisch und werden bei 5-10 % der Allgemeinbevölkerung und bei bis zu 40 % der Patienten mit Gefäßerkrankungen gemessen. Zusätzliche Risikofaktoren (Rauchen, arterieller Hypertonus, Diabetes und Hyperlipidämie) können das Gesamtrisiko additiv oder durch Interaktion mit Homocystein synergistisch und überproportional erhöhen. Bei Hyperhomocysteinämie kommt es neben Veränderungen der Gefäßmorphologie zu einem Verlust der antithrombotischen Endothelfunktion und zur Induktion eines prokoagulatorischen Milieus. Den meisten der bekannten Schädigungen liegen homocysteinvermittelte oxidative Streßbelastungen zugrunde. Zahlreiche Wirkstoffe, Medikamente, Erkrankungen und Lebensstilfaktoren beeinflussen den Homocysteinstoffwechsel, zumeist als direkte oder indirekte Antagonisten von Kofaktoren und Enzymaktivitäten. Als häufigste Ursache erhöhter Homocysteinwerte gilt der Folsäuremangel. Die ausreichende Versorgung mit mindestens 400 µg Folat/d ist auch bei ausgewogener Ernährung schwierig und besonders für Risikogruppen häufig nicht realisierbar. Aufgrund der bereits vorliegenden Erkenntnisse werden zunehmend die Bestimmung und Behandlung erhöhter Homocysteinkonzentrationen bei Hochrisikogruppen und besonders von Patienten mit manifesten Gefäßerkrankungen gefordert. In beiden Fällen sollte zunächst eine Homocysteinbestimmung durchgeführt werden (Ausgangswert). Außer bei Manifestationen richtet sich das weitere Vorgehen nach dem Befund. In Übereinstimmung mit anderen Arbeits- und Konsensusgruppen ist als Therapieziel ein Homocysteinspiegel unter 10 µmol/l anzustreben. Durch Senkung erhöhter Homocysteinspiegel könnten, basierend auf verschiedenen Berechnungsgrundlagen, theoretisch bis zu 25 % der kardiovaskulären Ereignisse vermieden werden. Aufgrund der billigen, potentiell effektiven und nebenwirkungsfreien Therapiemöglichkeit besteht ein außerordentlich günstiger Kosten-Nutzen-Quotient. Vor einer möglichen Empfehlung für die generelle Bestimmung und Behandlung erhöhter Homocysteinwerte bei Gesunden müssen die Ergebnisse derzeit laufender kontrolliert-randomisierter Interventionsstudien bekannt sein.
 
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