Renale Konsequenzen sympathischer Überaktivität

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2003; 10 (Supplementum D): 14-15

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Keywords: Hypertonie,  Kardiologie,  Nephrologie,  Niereninsuffizienz,  sympathisches Nervensystem

Verschiedene Faktoren wie Natriumretention, Volumenexpansion und vermehrte Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) wurden bisher in der Pathogenese der Hypertonie bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion beschrieben. In den letzten Jahren erschienen neue Studien, die zunehmend eine Rolle für die Aktivierung des sympathischen Nervensystems diskutieren. Afferente Impulse von der geschädigten Niere können Areale im Gehirn aktivieren, die in die noradrenerge Regulation des Blutdrucks involviert sind und so einen Beitrag zur renalen Hypertonie leisten (efferente Signale). Hier bietet eine neue Gruppe von zentral wirksamen Antihypertensiva, wie der I1-Imidazolin-Rezeptorantagonist Rilmenidin, einen Ansatzpunkt in der Behandlung der Hypertonie bei Patienten mit Niereninsuffizienz. Rezente Daten weisen darauf hin, daß neben einer effizienten Blutdrucksenkung auch Endorganschädigungen, wie Linksventrikelhypertrophie oder Mikroalbuminurie, erfolgreich beeinflußt werden und somit zur Senkung des kardiovaskulären Risikos beitragen könnten. Obwohl derzeit noch prospektive Langzeitstudien bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion ausstehen, könnte Rilmenidin eine vielversprechende alternative Behandlungsoption bei dieser Patientengruppe darstellen.