Koronare Atherosklerose und Plaqueinstabilität: pathophysiologische Konzepte und deren klinische Bedeutung

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2000; 7 (10): 394-401

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Keywords: Atherosklerose,  Kardiologie,  Plaque,  Plaqueruptur,  Plaquestabilisierung,  Thrombose

Seit mehr als 70 Jahren ist das Konzept der Plaqueruptur und der konsekutiven Thrombusbildung als Ursache der akuten Koronarsyndrome bekannt. Primär wurde die Entstehung von Myokardinfarkten aus einem thrombotischen Verschluß an hochgradigen Koronarstenosen angenommen. In den letzten Jahren konnte gezeigt werden, daß in der Regel nicht die hochgradigen Stenosen zu Plaqueruptur und koronarer Thrombusbildung führen, sondern daß nach erfolgter Lyse einer akuten Thrombusformation die Residualstenose an der betreffenden Stelle zumeist nur mäßiggradig ausgeprägt ist. Daraus resultiert das Konzept von Vulnerabilität und Instabilität atherosklerotischer Koronarplaques. Ohne zu einer fixierten hochgradigen verkalkten Koronarstenose zu führen, resultierten aus instabilen vulnerablen Koronarplaques die akuten Koronarsyndrome, wie instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt oder plötzlicher Herztod. Neben Plaqueruptur und Plaqueerosion kommen entzündliche Vorgänge in der Gefäßwand für das Zustandekommen von Endothelläsionen und konsekutiven akuten Koronarsyndromen in Betracht. Die Plaquevulnerabilität ist von passiven (physikochemischen, mechanischen) Faktoren und aktiven Mechanismen (Inflammation) abhängig. Durch spontane oder getriggerte Plaqueruptur kommt es zur Ausbildung einerseits nicht okklusiver Thrombusformationen mit konsekutiver stummer Ischämie, instabiler Angina, "non-q-wave"-Infarkt oder plötzlichem Herztod. Andererseits führt die Ausbildung eines das Lumen vollständig obliterierenden Thrombus' zu einem "q-wave"-Infarkt bzw. zu einem plötzlichen Herztod, vor allem dann, wenn ein inadäquater kollateraler Blutfluß besteht. Zur Identifikation von vulnerablen Plaques wird heute meist die intravaskuläre Ultraschalluntersuchung herangezogen. Mit kernspintomographischen Methoden könnte es in Zukunft möglich werden, die Progression und Stabilisierung sowie die Vulnerabilität von atherosklerotischen Plaques beim Menschen direkt zu visualisieren und somit eine bessere Plaquecharakterisierung zu erreichen. Zur Behandlung der akuten Koronarsyndrome stehen antiischämische und antikoagulatorische beziehungsweise thrombozytär-antiaggregatorische Therapiekonzepte im klinischen Einsatz. Darüber hinaus ist eine Beeinflussung der vaskulären Risikofaktoren von besonderer Bedeutung. Schlußfolgerung: Neue Konzepte über Plaqueinstabilität und Plaqueruptur wurden in den letzten Jahren erarbeitet und haben die Kenntnisse über Koronarsklerose und akute Koronarsyndrome wesentlich ergänzt, bereichert und verändert. Fortschritte konnten auch in der Identifikation molekularer und zellulärer Mechanismen der Plaqueinstabilität gemacht werden. Erste Schritte in eine Umsetzung neuer Erkenntnisse in therapeutische Konzepte wurden zum Teil bereits gesetzt und werden auch in naher Zukunft zu erwarten sein.