Oestrogensubstitutionstherapie und Arteriosklerose - Pathophysiologie und therapeutische Implikationen

Journal für Menopause 2000; 7 (Sonderheft 1) (Ausgabe für Schweiz): 12-15

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Keywords: Arteriosklerose,  Atherosklerose,  Kardiologie,  Menopause,  Östrogen

Menopause und Oestrogenmangel sind unabhängige kardiovaskuläre Risikofaktoren. Oestrogene binden an spezifische Rezeptoren in der Gefässwand, zu denen auch der neue Oestrogen-Rezeptor-beta und membranständige Rezeptoren zählen, und modulieren die Expression und Aktivität verschiedener Enzyme, prothrombotischer Faktoren und vasoaktiver Mediatoren, wie PAI-1, NO, Endothelin-1, und Angiotensin II. Sie fungieren ausserdem als Antioxidantien. In der Summe ihrer Eigenschaften verstärken Oestrogene die Vasodilatation und hemmen das Gefässmuskelwachstum, und wirken so der Enstehung von Arteriosklerose entgegen. Oestrogene verbessern die endothelabhängige Gefässdilatation im Tiermodell und bei Patienten und hemmen die Restenose-Rate nach Ballon-Dilatation. Diese Übersicht behandelt die Wirkungsmechanismen, die Rolle verschiedener Rezeptoren, sowie die antiarteriosklerotischen Effekte von Oestrogenen, die zur Senkung der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei postmenopausalen Frauen beitragen können.