Hyperhomocysteinämie und Atherosklerose

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 1999; 6 (7): 364-368

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Keywords: Atherosklerose,  Homocystein,  Hyperhomocysteinämie,  Kardiologie

In zahlreichen retrospektiven Studien ist Hyperhomocyst(e)inämie ein unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten frühzeitiger Atherosklerose. In diesem Artikel werden Homocyst(e)instoffwechsel, Ursachen der Hyperhomocyst(e)inämie, Epidemiologie, Probengewinnung und deren Behandlung, als auch analytische Methoden und die Therapie mit B-Vitaminen beschrieben. Im Vergleich zur LDL-Senkung scheint der Nutzen einer Homocyst(e)insenkung wesentlich geringer. Die Senkung des Homocyst(e)inspiegels mit Folsäure, Cobalamin oder Pyridoxin und eine daraus folgende Senkung der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität ist noch nicht bewiesen, damit ist die Homocyst(e)inreduktion im Gegensatz zur LDL-Senkung nicht etabliert. In prospektive Studien ist die Hyperhomocyst(e)inämie in einem deutlich geringeren Ausmaß mit kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert. Ein kausaler Zusammenhang zwischen endothelialer Schädigung und erhöhten Homocyst(e)inwerten konnte unter physiologischen Bedingungen nicht nachgewiesen werden. Die Meßverfahren zum Nachweis von Homocyst(e)in als auch von Folsäure im Plasma sind sehr fehleranfällig und zudem teuer. Hyperhomocyst(e)inscreening und Therapie mit Folsäure, Cobalamin und Pyridoxin sollten deshalb nur bei auffallend hohem Homocyst(e)inspiegel oder bei einzelnen Hochrisikofällen zum Einsatz kommen.