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Magometschnigg D et al.  
Elastizität der arteriellen Gefäßwand bei Hypertonikern vor und nach Eprosartan

Journal für Hypertonie - Austrian Journal of Hypertension 2004; 8 (2): 12-16

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Abb. 1: Pulsdruck - Augmentation Abb. 2: Blutdruck - Augmentation Abb. 3: Blutdruck - Eprosartan - Hydrochlorothiazid



Keywords: AugmentationsindexBlutdrucksenkungElastizitätEprosartanHypertonieSphygmocorStudieTeveten

Rationale: In den letzten Jahren wurden die pathophysiologischen Vorgänge, die mit einer verminderten Elastizität der arteriellen Gefäßwand verknüpft sind, vielfach untersucht und beschrieben [1, 2], das gilt auch für die Hypertonie, die auch mit einer erhöhten Gefäßsteifigkeit einhergeht. Weniger untersucht ist bisher, wie die verschiedenen antihypertensiven Substanzklassen, neben ihrer Drucksenkung, die Elastizität der Gefäßwand ändern. Bis vor wenigen Jahren war dies auch nicht leicht zu messen. Nun gibt es aber verschiedene recht einfach handzuhabende Untersuchungsmethoden, mit denen Elastizitätsparameter zuverlässig erhoben werden können. Eines dieser Verfahren, das sich breiter etabliert hat, ist die „Sphygmocor-Methode“, die als Meßgröße den Augmentationsindex [3, 4] errechnet. Bei diesem Verfahren werden mit Hilfe eines Applanationstonometers Pulsdruckkurven registriert, die dann mit einem Computerprogramm weiter berechnet werden. Wir haben diese Methode benutzt, um die Änderungen der Gefäßwandelastizität bei Hypertonikern vor und nach 600 mg Eprosartan (Teveten (R)), einem Angiotensin-Rezeptorenblocker, zu messen. Methode und Patienten: In dieser offenen Studie wurden Hypertoniker untersucht, deren Blutdruck > 138/85 mmHg und deren Augmentationsindex (AGlx; Augmentation/Pulsdruck) > 15 % betrug (Abb. 1). Die Patienten, die weder mit einem Angiotensin-Conversions-Enzymhemmer, noch einem Angiotensin-Rezeptoren-Blocker vorbehandelt sein durften, wurden nach der Einschlußuntersuchung sechs Wochen lang mit 600 mg Eprosartan 1 x täglich behandelt. Die Blutdrücke wurden 2mal täglich von den Patienten selbst gemessen und dokumentiert. Wenn die Blutdrücke zur Woche 6 nicht normal waren, wurde die Therapie mit 12,5 mg Hydrochlorothiazid für 6 weitere Wochen erweitert. Zu Studienbeginn, nach 6 und 12 Wochen, wurden der Alx und der Blutdruck vom Untersucher gemessen. Ergebnisse: Insgesamt wurden 28 Patienten (Durchschnittsalter: 54 Jahre) in diese Studie eingeschlossen. Der Augmentationsindex (Alx; P2–P1/P2–P0) betrug zu Studienbeginn 29,8 %, nach 6wöchiger Behandlung mit Eprosartan 24,5 %. Auch die Blutdrücke waren in diesem Zeitraum gesunken. Die Mittelwerte der Selbstmessungen sanken von 147/89 mmHg auf 139/84 mmHg, die Arztmessungen von 161/95 mmHg auf 142/87 mmHg und der errechnete Aortendruck von 149/96 mmHg auf 131/89 mmHg. Von den 18 mmHg, die der systolische Aortendruck gesunken war, waren 12 mmHg Folge der systemischen Drucksenkung und 6 mmHg Folge des verminderten Alx (erhöhte Wandelastizität). Die zusätzliche Verordnung von 12,5 mg Hydrochlorothiazid hatte nur den peripheren Blutdruck zusätzlich gesenkt. Der Alx und die Herzfrequenz blieben unverändert. Zusammenfassung: Eprosartan senkt den Alx und dadurch – zusätzlich zur systemischen Blutdrucksenkung – den Aortendruck. Dieser Effekt ist von der systemischen Blutdrucksenkung unabhängig und wird durch Diuretika nicht weiter verstärkt. Eprosartan vermindert zusätzlich zur Blutdrucksenkung die Steifigkeit der arteriellen Gefäßwand.
 
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