Hormonsubstitution, Stickstoffmonoxid (NO) und kardiovaskuläre Protektion

Journal für Menopause 1998; 5 (4) (Ausgabe für Schweiz): 7-19
Journal für Menopause 1998; 5 (4) (Ausgabe für Deutschland): 6-16
Journal für Menopause 1998; 5 (4) (Ausgabe für Österreich): 7-19

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Keywords: Kardiologie,  Menopause,  NO,  Stickstoffmonoxid,  Östradiol

Ein postmenopausales Oestradioldefizit führt zu einem erhöhten kardiovaskulären Risiko. Mit Oestradiol (E2) substituierte postmenopausale Frauen hingegen sind vor kardiovaskulären Erkrankungen geschützt. Der Mechanismus, wie Oestradiol seine kardioprotektive Schutzwirkung entfaltet, ist unklar. NO (Stickstoffmonoxid) könnte dabei eine Rolle spielen. Unsere Untersuchungen stellen einen klinisch nachweisbaren Zusammenhang zwischen E2-Anstieg und NO-Freisetzung her, und zwar unabhängig davon, ob Oestradiol endogen gebildet oder exogen zugeführt wird, und unabhängig davon, ob die E2-Applikation peroral oder transdermal erfolgt. Diese Beobachtung stützt die Annahme, dass der kardioprotektive Effekt von 17beta-Oestradiol wenigstens zum Teil durch die E2-induzierte NO-Freisetzung vermittelt wird. Während endogen gebildetes natürliches Progesteron in lutealen Konzentrationen den E2-induzierten Anstieg der NO2-/NO3- Spiegel (Nitrit/Nitrat, stabile Metaboliten von NO) nicht beeinflusst, scheint sich die exogene Applikation von artifiziellen Gestagenen diesbezüglich ungünstig auszuwirken. Abschliessend scheint nur ein Teil der Frauen auf eine Oestrogensubstitution in der Postmenopause mit einem signifikanten Anstieg der zirkulierenden NO2-/NO3- Spiegel zu reagieren, was darauf hinweist, dass zwar eine grosse Zahl, keineswegs aber alle hormonell substituierten Frauen vollumfänglich von den kardioprotektiven Eigenschaften einer Oestrogenapplikation profitieren.