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Graninger M, Graninger W  
Entzündliche Gefäßerkrankungen

Zeitschrift für Gefäßmedizin 2005; 2 (1): 5-11

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Abb. 1: Vaskulitisch zuprolifiertes Gefäß Abb. 2: Schönlein-Henoch-Vaskulitis Abb. 3: Morbus Wegener Abb. 4: Morbus Behcet Abb. 5: Hypo-echogener Halo Abb. 6: Takaysu-Arteriitis



Keywords: GefäßIschämieNekroseSystemvaskulitideTherapieVaskulitis

Die Präsenz von Leukozyten in der Gefäßwand ergibt gemeinsam mit einem morphologisch sichtbaren Schaden der Gefäßwand definitionsgemäß die histopathologische Diagnose einer Vaskulitis. Die funktionellen Konsequenzen einer Verletzung der Integrität des Blutgefäßes können Aneurysmen und Blutungen sein; eine Einschränkung des Lumens durch Endothelschaden und Proliferation der Wandschichten führt zu Ischämie und Nekrose. Im Gegensatz zu atherothrombotischen Gefäßschäden oder zur Thrombangitis obliterans kann das entzündliche Infiltrat bei den „idiopathischen“ oder Systemvaskulitiden über die Gefäßwand hinausgehen und zu nachhaltigen Parenchymschäden durch Granulombildung führen. Eine systemische Reaktion mit Fieber und Allgemeinsymptomen kann schließlich mit zu fatalen Verläufen beitragen. Mit einer rechtzeitigen Diagnosestellung und dem frühen Beginn einer immunsuppressiven Therapie können schwere Krankheitsfolgen vermieden werden. In der Pathogenese des entzündlichen Infiltrats spielen das Endothel und die Expression von Adhäsionsmolekülen und Zytokinen eine entscheidende Rolle [1]. Besonders bei den Systemvaskulitiden wird eine aberrante Immunantwort postuliert, die zu Entzündung und Nekrose führt. Eine praktische Konsequenz aus den (noch immer unvollständigen) immunologischen Hypothesen entsteht erstmals durch die gezielt mögliche Antagonisierung von Co-Stimulationsmolekülen, Adhäsionsmolekülen und Zytokinen durch therapeutische Antikörper und Rezeptorkonstrukte, die einen über die bisher übliche unspezifische Immunsuppression mit Kortikosteroiden und Antimetaboliten hinausgehenden prognostischen Fortschritt versprechen.
 
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