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Fallbeschreibung
Veegh W  
Fallbericht: Japanische Aspekte eines „Floridsdorfer Frauenherzens“

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2006; 13 (7-8): 273-276

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Abb. 1: EKG Abb. 2: Echokardiographie - Vierkammerblick Abb. 3: Cor/Pulmo-Röntgen Abb. 4: Cor/Pulmo-Röntgen Abb. 5: EKG Abb. 6: Koronarangiographie Abb. 7: Koronarangiographie Zum letzten Bild
Film 1
Film 2



Keywords: Apical BallooningFallberichtKardiologieTako-Tsubo-Syndrom

Fallbericht
Das „Floridsdorfer Frauenherz“ schlägt in einer 73jährigen Patientin, die sich bei Spitalsaufnahme mit den Zeichen eines akuten Vorderwandinfarktes im EKG (Abb. 1) und typischen Angina-pectoris-Beschwerden präsentierte. Anamnestisch gab die Patientin eine Hypertonie, einen Typ-II-Diabetes und Angina pectoris seit 1991 an. Es bestand allerdings keine Infarktanamnese, seit 2001 war die Patientin wegen paroxysmalem Vorhofflimmern marcoumarisiert. Am Aufnahmetag verspürte die Patientin eine schmerzhafte Schwellung im rechten Kniegelenk ohne Trauma, sie suchte eine orthopädische Ambulanz auf, wo ein Hämarthros unter Marcoumartherapie diagnostiziert wurde. Die Patientin wurde punktiert und mit einem Verband nach Hause entlassen. Nach den Anstrengungen und Aufregungen dieses Tages setzten bei der Patientin abends typische Angina-pectoris-Schmerzen ein, die an Intensität zunahmen und sie schließlich veranlaßten, die Rettung zu verständigen. Die Spitalsaufnahme erfolgte etwa 3 Stunden nach Schmerzbeginn, CK und Troponin T waren zu diesem Zeitpunkt negativ. Der Blutdruck betrug 130/70, der Puls 100 rhythmisch, der Blutzucker 209 mg/dl. Darüber hinaus bestand zu diesem Zeitpunkt eine mäßige Sprechdyspnoe. In der kurz nach der Spitalsaufnahme durchgeführten Echokardiographie zeigte sich eine ausgedehnte apikale Wandbewegungsstörung des linken Ventrikels mit hyperdynamer Kontraktilität der basalen klappennahen Myokardabschnitte. Auffallend dabei war, daß die Wandbewegungsstörung das typische Versorgungsgebiet der LAD überschritten und quasi symmetrisch die gesamten apikalen 2/3 des linken Ventrikels umfaßt hat. Der ballonartig dilatierte Apex erinnerte dabei an ein Apexaneurysma. Weiters fanden sich bei der Patientin eine septal betonte linksventrikuläre Myokardhypertrophie, ein mäßig vergrößerter linker Vorhof und eine geringgradige Mitralinsuffizienz (Abb. 2). Neben den klinischen Symptomen der Linksherzinsuffizienz zeigte die Patientin auch im Cor/Pulmo-Röntgen deutliche Lungenstauungszeichen (Abb. 3). Unter Therapie mit Sauerstoffbrille, Acetylsalicylsäure, Betablocker, Diuretika und Insulin besserte sich die Patientin klinisch rasch und die radiologischen Lungenstauungszeichen bildeten sich zurück (Abb. 4). Labormäßig fiel auf, daß die CK auf maximal 243 U/l und das Troponin T auf maximal 0,33 ng/ml anstiegen, das proBNP jedoch auf 2450 pg/ml. Im EKG entwickelten sich bereits am Tag nach der Aufnahme T-Negativitäten über den Brustwandableitungen sowie in den Ableitungen I, II, III und AVF (Abb. 5), die bis zur Spitalsentlassung unverändert bestehen blieben. Am auffälligsten aber war, daß die Koronarangiographie bei der Patientin keine signifikanten Stenosen zeigte (Abb. 6, 7). Am fünften Behandlungstag wurde eine Kontroll-Echokardiographie durchgeführt, die bereits eine Befundbesserung zeigte. In den mittleren Wandabschnitten des linken Ventrikels war wieder Kontraktilität nachzuweisen, apikal zeigte sich zwar noch eine Wandbewegungsstörung, aber die aneurysmaähnliche Aufweitung des Apex hatte sich zurückgebildet. Sechs Wochen nach dem Ereignis konnte bei der Patientin echokardiographisch keine Wandbewegungsstörung mehr nachgewiesen werden.
Diskussion – die japanischen Aspekte
Einen typischen Vorderwandinfarkt hatte die Patientin offensichtlich nicht erlitten und gegen eine vasospastische Angina sprach, daß sich die Wandbewegungsstörung nicht an die anatomischen Koronarversorgungsgrenzen gehalten hatte. Hier nochmals kurz tabellarisch zusammengefaßt die wesentlichen Befunde bei unserer Patientin:
• Weibliche ältere Patientin nach Streßexposition
• Imitation eines VWI in Klinik und EKG
• Große „symmetrische“ (die anatomischen Grenzen der Koronarversorgung überschreitende) apikale Akinesie mit hyperdynamer Kontraktilität basal
• Nur geringer CK- und Troponinanstieg
• Negative Koronarangiographie
• Vollständige Rückbildung der Wandbewegungsstörung innerhalb von Wochen.
Genau diese Befundkonstellation weist eine Herzerkrankung auf, die erstmals in Japan unter dem Namen Tako-Tsubo-Kardiomyopathie genannt wurde [1]. Tako-Tsubo bedeutet in der japanischen Sprache „Tintenfischfalle“, ein bauchiges Gefäß mit engem Hals. Eine ähnliche Form weist der linke Ventrikel in der Akutphase dieser Erkrankung sowohl in der Ventrikulographie als auch in der Echokardiographie auf (Abb. 8, 9). Rasch zeigte sich, daß diese Herzerkrankung nicht auf Japan oder die asiatische Rasse beschränkt ist [2] und so wurde dasselbe Krankheitsbild in der Literatur mit unterschiedlichen Namen bedacht: Transient left ventricular apical ballooning [3], Reversible left ventricular dysfunction [4], Transitorische antero-apikale Dyskinesie [5], Streßkardiomyopathie [6] oder populärwissenschaftlich "Syndrom des gebrochenen Herzens" – Broken-heart-Syndrom [7]. Der Pathomechanismus der Erkrankung ist nicht vollständig geklärt, vermutlich ist sie katecholamininduziert, und man nimmt an, daß es durch unterschiedliche Rezeptorenverteilung zum Phänomen des "Apical Ballooning" kommt. Die Langzeitprognose der Patienten mit Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist prinzipiell gut, da sich die Linksventrikelfunktion normalisiert, allerdings sind Rezidive im Verlauf möglich. In der Akutphase können aber alle Komplikationen eines akuten Koronarsyndroms (Lungenödem, kardiogener Schock, ventrikuläre Tachykardie, lApexthrombus, Ruptur, selten Bradykardien) bis zum Herztod auftreten, daher ist auch eine Überwachung wie bei Infarktpatienten notwendig. Therapeutisch werden Betablocker in höherer Dosierung sowohl am Beginn der Erkrankung als auch in der Langzeitgabe empfohlen, in der Akutphase zusätzlich Antikoagulierung und symptomatische Therapie abhängig von den auftretenden Komplikationen. Es gibt vereinzelt Fallberichte über atypische Verläufe der Erkrankung [8], auch über das seltene Auftreten bei Männern [9]. Die Differentialdiagnose der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie zum akuten Vorderwandinfarkt ist in der Akutphase schwierig: typische Anamnese mit Triggerfaktoren wie physischer oder emotioneller Streß und die Echokardiographie mit generalisierter apikaler Akinesie können an die Erkrankung denken lassen, im Akut-EKG fehlen meist reziproke ST-Senkungen [10]. Subakut führen Labor (geringer Anstieg von CK und Troponin), EKG (T-Negativierungen nicht gefäßbezogen, selten Q-Zacken), Koronarangiographie (keine relevanten Koronarstenosen, Akinesie größer als das LAD-Versorgungsgebiet) und Echokardiographie (vollständige Rückbildung der apikalen Akinesie) zur richtigen Diagnose [11]. Die Prävalenz der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie wird in Japan mit etwa 2 % aller akuten Koronarsyndrome (Männer und Frauen) angegeben [12], ähnliche Daten belegen auch europäische Erhebungen. Sie stellt bei Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom eine wichtige Differentialdiagnose dar, die bislang in Europa vermutlich noch zu wenig Beachtung gefunden hat. Sie ist keine typisch japanische Erkrankung, sondern kommt bei uns mindestens genau so häufig vor, mit einer Prävalenz von 5–6 % bei Frauen mit akutem Koronarsyndrom.
Literatur:
1. Akashi YJ, Nakazawa K, Sakakibara M, Miyake F, Koike H, Sasaka K. The clinical features of Takotsubo cardiomyopathy. QJM 2003; 96: 563–73.
2. Wachsmann DE, Davidoff R. Takotsubo cardiomyopathy: a little-known cardiomyopathy makes its US debut. Cardiology 2004; 102: 119–21.
3. Korlakunta HL, Thambidorai SK, Denney SD, Khan IA. Transient left ventricular apical ballooning: a novel heart syndrome. Int J Cardiol 2005; 102: 351–3.
4. Matsuda Y, Sakurai K, Nakayama M, Inoue K, Kyouno H, Kitaoka S. Three cases of Takotsubo cardiomyopathy-reversible left ventricular dysfunction. Nippon Naika Gakkai Zasshi 2002; 91: 740–2.
5. Gaspar J, Gomez Cruz RA. Transient antero-apical dyskinesia: first case reported in Latin America and review of the literature. Arch Cardiol Mex 2004; 74: 205–14.
6. Racine-Morel A, Piszker G, Rioufol G, Buffet P, Lorgis L, Quillassi V, L’Huillier I, Zeller M, Cottin Y. Human stress cardiomyopathy or Tako-Tsubo. Ann Cardiol Angiol (Paris) 2005; 54: 284–8.
7. Infarktähnliche Symptome: Das Syndrom des gebrochenen Herzens. Der Spiegel, Februar 2005.
8. Ennezat PV, Pesenti-Rossi D, Aubert JM, Rachenne V, Bauchart JJ, Auffray JL, Logeart D, Cohen-Solal A, Asseman P. Transient left ventricular basal dysfunction without coronary stenosis in acute cerebral disorders: a novel heart syndromeinverted Takotsubo. Echocardiography 2005; 22: 599–602.
9. Sousa JM, Knobel M, Buchelle G, Sousa JA, Fisher CH, Born D, Akamine N, Knobel E. Transient ventricular dysfunction. Arq Bras Cardiol 2005; 84: 340–2.
10. Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T, Yamaguchi K, Fujiwara K, Ohara Y, Nada T, Ogata T, Kusunoki K, Yuba K, Hosokawa S, Kishi K, Ohtani R. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with “Takotsubo” cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ J 2003; 67: 687–90.
11. Inoue M, Shimizu M, Ino H, Yamaguchi M, Terai H, Fujino N, Sakata K, Funada A, Tatami R, Ishise S, Kanaya H, Mabuchi H. Differentiation between patients with takotsubo cardiomyopathy and those with anterior acute myocardial infarction. Circ J 2005; 69: 89–94.
12. Ito K, Sugihara H, Katoh S, Azuma A, Nakagawa M. Assessment of Takotsubo cardiomyopathy using 99mTc-tetrofosmin myocardial SPECT-comparison with acute coronary syndrome.
 
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