Dissektionen der Arteria carotis interna und vertrebralis: Ursachen, Symptome, Diagnostik und Therapie

Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2007; 8 (2): 7-18

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Keywords: Arteria carotis interna,  Dissektion,  Neurologie

Dissektionen hirnversorgender Arterien wurden in den vergangenen Jahren zunehmend als Ursache von Schlaganfällen erkannt und werden vor allem bei jungen Menschen diagnostiziert. Sie sind für 1,5–2 % aller Schlaganfälle verantwortlich, bei Patienten unter 50 Jahren sogar für über 20 %. Da zervikale arterielle Dissektionen (CAD) auch stumm verlaufen können, bleibt die wahre Inzidenz unbekannt. Die Pathogenese von CAD ist Gegenstand intensiver Forschung, erste Ergebnisse deuten auf eine multifaktorielle Genese hin. Das plötzliche Auftreten von heftigem Schmerz in der Kopf- oder Nackenregion wird als das früheste Symptom einer zervikalen arteriellen Dissektion angesehen und kann bei 60–75 % der Patienten nachgewiesen werden. Nach einer Latenzzeit von Stunden bis Tagen können verschiedene fokale Symptome auftreten, vor allem Hirnnervenparesen, Horner-Syndrom und Tinnitus, die der gefürchtetsten Komplikation der Dissektion, der zerebralen Ischämie, vorausgehen können. Aufgrund dieser häufig stufenweisen Entwicklung der Symptome bei Dissektionen ist eine Früherkennung möglich, zur Vermeidung zerebraler Komplikationen ist eine diesbezüglich erhöhte Aufmerksamkeit notwendig. Die Ultraschalluntersuchung der Halsgefäße ist als schnell verfügbare und nichtinvasive Methode am besten zum Screening und für Verlaufskontrollen geeignet; zur Bestätigung der Diagnose muß sie aber durch weitere bildgebende Verfahren, wie Magnetresonanztomographie oder Computertomographie, ergänzt werden. In vielen Zentren erfolgt die Behandlung von CAD mit Heparin und oralen Kumarinen für einen bestimmten Zeitraum, der durch das Auftreten einer Rekanalisation definiert wird. Im Gegensatz zu Patienten mit Schlaganfällen anderer Genese ist das funktionelle Outcome von Patienten mit CAD günstig, und konträr zu Publikationen der 1980er Jahre mit einer niedrigen Mortalitätsrate verbunden. Die Rekanalisationsrate ist sehr hoch; die Rekanalisation erfolgt zumeist in den ersten drei Monaten nach dem Akutereignis, kann aber noch bis zu einem Jahr danach auftreten. Allerdings beeinflußt das Auftreten einer Rekanalisation in keinster Weise das funktionelle Outcome dieser Patienten. Das Rezidivrisiko (Dissektion, Schlaganfall) ist gering und vor allem im ersten Jahr nach dem Akutereignis erhöht.