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Ruisz W et al.  
Fallbericht: Schwere Furosemid-induzierte Hypokaliämie mit Rhabdomyolyse

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2013; 20 (11-12): 353-355

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Abb. 1A-C: Hypokaliämie



Keywords: FallberichtHypokaliämie

Fallbericht: Schwere Furosemid-induzierte Hypokaliämie mit Rhabdomyolyse

Einleitung

Über chronischen Furosemid-Abusus als Ursache für eine Hypokaliämie wird sporadisch in der Literatur berichtet [1–5]. Extreme Furosemid-induzierte Hypokaliämie mit einem Serumkaliumspiegel von 1,1 mmol/l ist selten und zumeist mit lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen assoziiert [6–8].

Fallbericht

Eine 22 Jahre alte Krankenschwester wurde wegen Myalgien seit 10 Tagen, Erbrechen und Durchfall seit 4 Tagen und allgemeiner Schwäche und Schwindel seit 3 Tagen stationär aufgenommen. Anamnestisch berichtet sie über einen Mb. Raynaud und ein Restlesslegs-Syndrom seit 9 Jahren, sie gibt an, dass sie keine Medikamente eingenommen habe. Die Familienanamnese war in Hinblick auf Nieren- und Muskelerkrankungen negativ.

Die klinische Untersuchung zeigte eine junge Frau mit 160 cm Körpergröße, 46 kg Körpergewicht und einem Body-mass-Index von 18, die übrige physikalische Krankenuntersuchung war normal, sie zeigte keine Abnormitäten im Hautturgor. Die Laborteste zeigten eine schwere Hypokaliämie mit einem niedrigsten Wert von 1,1 mmol/l, eine leichte Hyponatriämie, eine metabolische Alkalose, eine leichte Niereninsuffizienz und eine CK-Erhöhung (Tab. 1). Die Harnelektrolyte am Tag 2 nach Krankenhausaufnahme zeigten eine herabgesetzte Kaliumexkretion (9 mmol/l, Normalwert 20–80 mmol/l) und eine herabgesetzte Exkretion von Natrium (29 mmol/l, normal 54–150 mmol/l). Die Schilddrüsenfunktionstests waren normal. Das EKG zeigte ST-Abnormitäten (Abb. 1). Das QT-Intervall war verlängert und betrug 670 msec am Aufnahmetag und 405 msec am Tag 3 nach Krankenhausaufnahme.

Da die Hypokaliämie und Alkalose nicht durch die gastrointestinalen Probleme der Patientin erklärt werden konnten, wurde sie gefragt, ob sie in der letzten Zeit Diuretika eingenommen habe. Sie gab zu, dass sie 250 mg Furosemid pro Tag in den letzten 4 Monaten eingenommen hatte, um die Form ihrer Muskeln zu verbessern und sportlicher auszusehen. Sie gab an, dass sie die Tabletten von einem Kollegen bekommen hat, der das gleiche Fitnessstudio wie sie besuchte. Wir diagnostizierten eine Furosemid-induzierte Hypokaliämie und Rhabdomyolyse.

Die enterale und parenterale Substitution von Kalium, Natrium und Magnesium wurde begonnen, darauf normalisierten sich die Serumelektrolyte innerhalb von 4 Tagen. Die Patientin wurde 7 Tage lang telemetrisch überwacht und zeigte keine Arrhythmien. Die CK-Werte normalisierten sich nach 2 Wochen und die Myalgien gingen ebenfalls langsam zurück. Bei der psychiatrischen Untersuchung wurde eine Anpassungsstörung diagnostiziert und Psychotherapie empfohlen. Die Echokardiographie zeigte keine kardialen Abnormitäten und das Elektrokardiogramm normalisierte sich. Nach 7 Tagen wurde die Patientin beschwerdefrei entlassen.

Diskussion

Der Fall ist aus folgenden Gründen interessant: Es ist extrem selten, dass Serumkaliumspiegel < 2 mmol/l absinken und dass diese niedrigen Kaliumspiegel ohne Herzrhythmusstörungen toleriert werden. Berichte aus der Literatur zeigen, dass eine schwere Hypokaliämie mit Herz-Kreislaufstillstand und der Notwendigkeit der kardiopulmonalen Reanimation assoziiert ist [6]. Dass unsere Patientin trotz ausgeprägter Hypokaliämie keine Arrhythmien entwickelt hat, kann einerseits durch ihr gesundes Herz erklärt werden, andererseits durch die langsame Entwicklung der Hypokaliämie und möglicherweise durch unbekannte genetische protektive Faktoren [9].

Furosemid-induzierte Hypokaliämie, auch genannt „Pseudo-Bartter-Syndrom“, wird hauptsächlich unter jungen Frauen, die in Institutionen des Gesundheitswesens arbeiten, gefunden, wie auch bei unserer Patientin. Sie haben die Möglichkeit, den eindrucksvollen Effekt von Diuretika zu beobachten und einen leichteren Zugang zu Diuretika als Personen, die außerhalb von Gesundheitseinrichtungen arbeiten [1–5]. Motivation für geheime Furosemid-Einnahme ist die Absicht, Gewicht zu verlieren, Ödeme zu vermeiden oder, wie bei unserer Patientin, die Form des Körpers zu verändern. Furosemid kann auch unbeabsichtigt als undeklarierter Bestandteil von „Gesundheitstees“ zu Hypokaliämie führen [10].

Normalerweise sind aufwendige diagnostische Maßnahmen notwendig, um die Diagnose einer Furosemid-induzierten Hypokaliämie zu sichern. In diesem Zusammenhang war unser Vorgehen, nämlich die Patienten früh im diagnostischen Prozess mit unserer Vermutung zu konfrontieren, sinnvoll.

Neurologische Manifestationen der Hypokaliämie umfassen Paralyse und Rhabdomyolyse [11–13]. Die Rhabdomyolyse bei der Hypokaliämie bleibt entweder asymptomatisch oder manifestiert sich klinisch in Form von Muskelschmerzen, Krämpfen und Schwäche. Ursache der Rhabdomyolyse bei der Hypokaliämie ist vermutlich eine Ischämie der Muskulatur. Physiologischerweise bedingt eine Erhöhung des Kaliumspiegels, z. B. infolge von Anstrengung, eine Vasodilatation und erhöht den muskulären Blutfluss [14]. Bei Hypokaliämie ist der Anstieg des Serumkaliums verunmöglicht und das führt zu einer relativen Ischämie, Muskelkrämpfen und bei schwerem Kaliummangel zu Muskelnekrose und Rhabdomyolyse [14]. Als weitere Mechanismen werden Myozyten- oder Membrandysfunktionen postuliert, die zu einem Zusammenbruch des Muskelmetabolismus oder zu Undichtigkeiten der Muskelmembran führen [15].

Bei unserer Patientin ist unklar, ob eine Prädisposition zu Hypokaliämie oder Rhabdomyolyse vorliegt. Erkrankungen, die zur Hypokaliämie führen, wie Gitelmann-Syndrom, Bartter-Syndrom, Andersen-Tawil-Syndrom, renale tubuläre Azidose oder periodische hypokalämische Paralyse, wurden durch negative Familienanamnese, das Fehlen eines periodischen Auftretens und das Fehlen von Hypomagnesiämie, Hypokalzämie und Azidose ausgeschlossen [16, 17].

Die Hyponatriämie der Patientin kann allerdings nicht durch Furosemid-Einnahme erklärt werden, da Furosemid eher zu einer Hypernatriämie führt. Vermutlich haben weitere unbekannte Faktoren zur Hyponatriämie beigetragen.

Konklusion

Dieser Fall zeigt, dass eine Furosemid-induzierte schwere Hypokaliämie auch ohne Arrhythmien auftreten kann, dass sie ohne Folgeschäden überlebt werden und von Rhabdomyolyse begleitet werden kann. Chronischer Furosemid-Abusus muss auch bei Untergewichtigen als Ursache einer Hypokaliämie in Erwägung gezogen werden, insbesondere, wenn eine psychische Instabilität vorliegt oder eine berufliche Tätigkeit in Institutionen des Gesundheitswesens.

Literatur:

1. Rosenblum M, Simpson DP, Evenson M. Factitious Bartter’s syndrome. Arch Intern Med 1977; 137: 1244–5.

2. Colussi G, Rombolà G, Airaghi C, et al. Pseudo-Bartter’s syndrome from surreptitious diuretic intake: differential diagnosis with true Bartter’s syndrome. Nephrol Dial Transplant 1992; 7: 896–901.

3. Sekine K, Kojima I, Fujita T, et al. Factitious Bartter’s syndrome induced by surreptitious intake of furosemide. Endocrinol Jpn 1982; 29: 653–7.

4. Katz FH, Eckert RC, Gebott MD. Hypokalemia caused by surreptitious self-administration of diuretics. Ann Intern Med 1972; 76: 8590.

5. Rodman JS, Reidenberg MM. Symptomatic hypokalemia resulting from surreptitious diuretic ingestion. JAMA 1981; 246: 1687–9.

6. Seidler T, Jacobshagen C, Bauer M, et al. Distribution of potassium levels on admission for CPR – severe hypokalaemia with dysmorphophobic eating disorders. Resuscitation 2011; 82: 535–7.

7. Unuma K, Tojo A, Harada K, et al. Autopsy report on pseudo-Bartter syndrome with renal calcification induced by diuretics and diet pills. BMJ Case Rep 2009; pii: bcr12.2008.1380.

8. Aravena C, Salas I, Tagle R, et al. Hypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case. Rev Med Chil 2007; 135: 1456–62.

9. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med 1998; 339: 451–8.

10. Numabe A, Ogata A, Abe M, et al. A case of pseudo-Bartter’s syndrome induced by long-term ingestion of furosemide delivered orally through health tea. Nihon Jinzo Gakkai Shi 2003; 45: 457–63.

11. Rudolf J, Würker M, Neveling M, et al. Hypokalemic paralysis in furosemide therapy and simultaneous laxative abuse. Med Klin (Munich) 1999; 94: 391–4.

12. Kishore B, Thurlow V, Kessel B. Hypokalaemic rhabdomyolysis. Ann Clin Biochem 2007; 44: 308–11.

13. Pela I, Materassi M, Seracini D, et al. Hypokalemic rhabdomyolysis in a child with Bartter’s syndrome. Pediatr Nephrol 2005; 20: 1189–91.

14. Knochel JP, Schlein EM. On the mechanism of rhabdomyolysis in potassium depletion. J Clin Invest 1972; 51: 1750–8.

15. Knochel JP. Neuromuscular manifestations of electrolyte disorders. Am J Med 1982; 72: 521–35.

16. Graziani G, Fedeli C, Moroni L, et al. Gitelman syndrome: pathophysiological and clinical aspects. QJM 2010; 103: 741–8.

17. Schepkens H, Hoeben H, Vanholder R, Lameire N. Mimicry of surreptitious diuretic ingestion and the ability to make a genetic diagnosis. Clin Nephrol 2001; 55: 233–7.

Korrespondenzadresse:

OA Dr. Wolfgang Ruisz

FA Innere Medizin, Kardiologie, Intensivmedizin

Abt. für Anästhesie, KH Hietzing

A-1130 Wien, Wolkersbergenstraße 1

E-Mail: wruisz@gmail.com


 
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