Krause und Pachernegg
Verlag für Medizin und Wirtschaft
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Heufelder AE:
Ergebnisse einer Anwendungsbeobachtung an 2801 Patientinnen zur Hormonersatztherapie mit Utrogest® und Östrogen in der Peri- und Postmenopause
Journal für Menopause 2000; 7 (2) (Ausgabe für Schweiz): 32-37
Journal für Menopause 2000; 7 (2) (Ausgabe für Deutschland): 38-42
Journal für Menopause 2000; 7 (2) (Ausgabe für Österreich): 38-42

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Zusammenfassung

Die Pachymeningitis, eine selten vorkommende Entzündung der harten Hirnhäute, kann idiopathisch oder sekundär infolge entzündlicher oder immunmediierter Prozesse auftreten. Liquor und MR-Befund sind häufig unspezifisch. Eine Durabiopsie gilt als Goldstandard in der Diagnosestellung. In einer kritischen Darstellung von sechs eigenen Fällen sowie in einer Übersicht über die rezente Literatur zeigt sich jedoch, daß die Biopsie im klinischen Alltag häufig nicht oder nur im Rahmen eines therapeutischen Eingriffs verfügbar ist. Wir präsentieren einen Überblick über die diagnostischen nichtinvasiven Abklärungsstrategien sowie über die differentialdiagnostischen Fallstricke. J Neurol Neurochir Psychiatr 2002; 3 (3): 37-43.



Einleitung

Die hypertrophe chronische Pachymeningitis ist eine seltene Erkrankung, die durch eine entzündliche Hypertrophie der Dura mater charakterisiert ist. Ätiologisch unterscheidet man sekundäre Formen bei bestimmten Grunderkrankungen (Tabelle 1) und primäre, idiopathische Formen. Die idiopathische Form ist definitionsgemäß eine Ausschlußdiagnose. Je nach der Lokalisation werden intrakranielle, spinale und die selteneren kraniospinalen Formen unterschieden [12].


Klinik

Die klinische Symptomatik variiert entsprechend der Lokalisation. Intrakranielle Formen präsentieren sich mit Kopfschmerz und Hirnnervenausfällen [13-15]. Wichtige Differentialdiagnosen sind in Tabelle 2 aufgelistet.

Die Klinik der intraspinalen Form zeigt sich mit radikulärem Schmerz, Muskelschwäche und Atrophie sowie spastischen Paresen und Sphinkterkontrollverlust [16].


Bildgebende Verfahren

Hypointenses Signal auf T2-gewichteten MR-Aufnahmen mit Signalverstärkung in der Randzone nach Gadoliniumverabreichung, das möglicherweise einen aktiveren Entzündungsprozeß widerspiegelt [12, 13]. In T1-gewichteten Aufnahmen weniger ausgeprägtes hypointenses Signal [12, 13]. Tabelle 3 gibt einen Überblick über das Standard-MR-Protokoll.

Differentialdiagnostisch müssen andere, nichtentzündliche Verdickungen der Dura mater ausgeschlossen werden (Tabelle 4).

Kürzlich wurde auch über eine Aktivitätskontrolle mit einem Thallium-201-SPECT berichtet, bei dem der Thallium-Uptake besser als die Magnetresonanz mit den fluktuierenden Symptomen korrelierte [21].


Diagnosestellung

Laborchemisch werden bei der idiopathischen Form fakultativ Erhöhungen unspezifischer Entzündungsparameter gefunden. Nach Mikawa [22] ist die Prognose der Patienten mit positiven Entzündungszeichen schlechter.

Sekundäre Formen zeigen je nach Grunderkrankung entsprechende Veränderungen der Laborwerte (Tabelle 5).

Im Liquor zeigen sich meist eine unspezifische, milde Pleozytose und eine Eiweißerhöhung [23].

Lege artis ist eine Biopsie zur Diagnosestellung nötig [12, 13]. Hier kann sich sowohl eine diffuse Verdickung der fibrosierten Dura als auch eine mehr fokale Verdickung mit nichtverkäsenden Granulomen zeigen.


Therapie

Die sekundären Formen werden entsprechend der Grunderkrankung behandelt.

Für die idiopathische Form werden Steroide, Azathioprin, Methotrexat und neurochirurgische Dekompression empfohlen [12]. Für Steroide werden teilweise bemerkenswerte Therapieerfolge beschrieben [24]. Dekompressionen werden zur Stabilisierung der klinischen Situation beitragen [25], können jedoch ihrerseits chronische Beschwerden verursachen [12].



Falldarstellungen

Wir präsentieren hier jene sechs Patienten, die in den letzten drei Jahren von unserer Abteilung mit der Diagnose „Pachymeningitis“ entlassen wurden. Die Diagnosestellung erfolgte jeweils über MR-Bildgebung. Bei drei der sechs Patienten lag auch eine histologische Untersuchung vor; 2 davon wurden im Rahmen eines therapeutischen Eingriffs erhalten, eine bei einer erweiterten Biopsie.

Klinik, Neurostatus, Entzündungsparameter, Liquorbefunde, MR-Befunde, Biopsieergebnisse und die Therapie sind in Tabelle 6 dargestellt. Lues-Serologie, HIV-Ak, Cryptococcus-Ak, Rheumafaktor, ANA, ANCA, Komplementfaktoren waren stets negativ bzw. im Normbereich. Nachfolgend wird der Verlauf noch im Detail geschildert. Bei 4 der 6 Patienten konnte keine der oben genannten Grunderkrankungen gefunden werden, so daß von einer idiopathischen Form ausgegangen werden muß.


Patient 1

29jähriger Patient mit Doppelbildern und starken Schmerzen retroorbital links. Im Status Abducens- und Okulomotoriusparese links, Hyperästhesie links im Stirnastbereich des N. trigeminus.

Liquor: Unauffällig

MR: Verbreiterung des linken Sinus cavernosus; Eindellung des Cavum Meckelii von ventral.

Initiale Einstellung nach MR-Diagnose auf Prednisolon, wegen anhaltender Schmerzen schließlich erweiterte Biopsie links subtemporal zwecks Tumorausschluß.

Histologie: Massiv entzündliche Infiltration der Dura mater im Sinne einer ausgeprägten Pachymeningitis und Ganglionitis (Übergreifen der Entzündung auf das Ganglion Gasseri).

Unter Cortison geringe Größenabnahme in der MR-Kontrolle 1 Monat später. Ein Jahr später wieder Doppelbilder. Entsprechende Verlaufskontrollen vom Patienten abgelehnt.


Patient 2 [25]

59jähriger Patient mit Doppelbildern. Im Status Abducensparese. Anamnestisch bekannt ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus seit 14 Jahren sowie eine bisher ungeklärte Systemerkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis mit Arthralgien, Myopathien und genitalen Ulzera (mit negativem Antikörpernachweis gegen nukleäre und zytoplasmatische Ag). MR-tomographisch Diagnosestellung einer diffusen Pachymeningitis chronica. 2 Jahre später Fortschreiten des Prozesses mit Ausdehnung der Pachymeningitis von C2 bis C4 mit Entwicklung eines Hydrocephalus internus occlusus. Nach einigen Tagen hochdosierter Cortisontherapie Versorgung mit einem ventrikulo-atrialen Shunt.

Ein Jahr später wiederum Nackenschmerzen, eine Abducensparese beidseits sowie schließlich auch eine Tetraparese mit Stuhl und Harninkontinenz. In der MR des Zervikalmarks massive Kompression des Myelons bis auf 5 mm mit punctum maximum im Bereich C3/4. Absetzen der seit Monaten bestehenden Cortisontherapie wegen der Blutzuckerentgleisung und der fehlenden Wirksamkeit. Schließlich Laminektomie C1 bis C5 mit Duraerweiterungsplastik. Histologisch granulomatös-entzündliche Reaktion mit gemischt granulo-plasmozellulärer Infiltration einschließlich Riesenzellen.

Es wurde schließlich, da das Biopsat einen relativ akut entzündlichen granulomatösen Prozeß zeigte, eine Therapie mit MTX begonnen. Unter dieser Therapie deutliche Verbesserung der Gehfähigkeit (zuletzt mit Krücken) und der Parese der OE.


Patient 3

46jährige Patientin mit Kopfschmerz. Im Status Meningismus.

Liquor: Lymphomonozytäre Pleozytose, Eiweißerhöhung.

MR: Verdickung sämtlicher Meningen (Abb. 1); Plaque im Bereich der Hinterhauptschuppe.

Anfangs lediglich symptomatische Therapie mit Analgetika. Aufgrund des schnellen Abklingens der klinischen Symptomatik Verzicht auf eine Cortisontherapie. Bei einer Kontrolle ein Jahr später Wohlbefinden; in der MR-Kontrolle Remission.


Patient 4

45jährige Patientin mit frontal betonten Kopfschmerzen mit okzipitaler Ausbreitungstendenz. Anamnestisch bekannt ein hormonell inaktives Hypophysenadenom sowie eine mikrochirurgische Diskusextraktion C5/C6 vor 2 Jahren mit anterior body fusion und Palakosimplantat. Im Status Meningismus.

Liquor: Lymphomonozytäre Pleozytose

MR: Verdickung aller Hirnhäute

Wegen zusätzlich aufgetretener Schmerzen im Bereich der ursprünglichen Diskusoperation mit diffuser pseudoradikulärer Ausstrahlung Durchführung einer Knochenszintigraphie, die eine chronische Entzündungsreaktion mit Verdacht auf eine Palakosunverträglichkeit zeigt. In einem erneuten operativen Eingriff Entfernung der Palakosplombe und Fusion mit Carbonimplantat und Beckenkammspongiosa. In der Histologie des Exzisats allerdings kein Hinweis auf eine entzündliche Reaktion. Postoperativer Verlauf problemlos. Bei einer MR-Kontrolle ein halbes Jahr später kein Hinweis mehr auf eine entzündliche Veränderung oder auf eine Verdickung der Meningen.


Patient 5

78jährige Patientin mit Ophthalmoplegia externa links bei Protrusio bulbi links. Im Status vollständig aufgehobene Okulomotorik links. Pupillen isokor mit beidseits träger Lichtreaktion. Der Liquor unauffällig.

In der MR-Untersuchung des Schädels konzentrische Verdickung der meningealen Meningen frontoparietal und vaskuläre Leukenzephalopathie. Kein Hinweis auf eine retroorbitale Raumforderung.

Unter Cortisontherapie keine Remissionstendenz. Eine empfohlene ambulante Kontrolle 4 Wochen nach der Entlassung wurde nicht eingehalten. Nachforschungen 3 Monate später ergaben, daß die Patientin in der Zwischenzeit verstorben war. Nähere Todesumstände sind nicht bekannt.


Patient 6

60jährige Patientin mit seit 4 Monaten bestehenden Doppelbildern bei konjugiertem Blick nach links. Im Status Abducens- und Facialisparese links. Der Liquor unauffällig.

Im MR zunächst rasenartiges Meningeom am linken Os sphenoidale bzw. in der mittleren Schädelgrube nach kaudal hin und auch nach ventral ausbreitend, das Ganglion Gasseri umscheidend und nach ventral bis an die Orbitaspitze reichend beschrieben.

In der HNO-Begutachtung zusätzlich eine von der Patientin nicht bemerkte Hörnervenläsion links.

In Zusammenschau der Befunde wurde von einer idiopathischen, basalen, chronischen Pachymeningitis ausgegangen. Beginn einer parenteralen Cortisontherapie mit Ausschleichen derselben über einen Monat.

Bei der klinischen Kontrolle 3 Monate später Abduzens- und Fazialisparese unverändert.



Ergebnisse


Alters- und Geschlechtsverteilung

4 weibliche Patienten, 2 männliche. Alter zwischen 28 und 78 Jahren.


Ätiologie

4 idiopathische Formen (Fälle 1, 3, 5, 6), 2 sekundäre Formen (rheumatische Erkrankung: Fall 2; Palakosunverträglichkeit: Fall 4).


Klinik

4mal Auftreten von Hirnnervenparesen (Fälle 1, 2, 5, 6), 2mal nur von Kopfschmerz (Fälle 3 und 4). Zusätzlich bei Pat. 2 zervikale Lokalisation.


Entzündungsparameter

Bei 2 Patienten positiv (Fälle 2 und 5), bei 4 Patienten negativ (Fälle 1, 3, 4, 6).


Liquorbefunde

4mal leichte Pleozytose und Eiweißerhöhung (Fälle 1, 2, 3, 4), 2mal völlig unauffällig (Fälle 5 und 6).

Bei jenen 2 Patienten, bei denen der Liquor unauffällig war, waren daher einmal (Fall 6) die Entzündungsparameter negativ, einmal positiv (Fall 5). Bei Patient 5 lassen sich diese Werte allerdings auch durch die begleitende Pneumonie erklären.


Biopsieergebnis

Bei 3 Patienten vorliegend, 2mal davon im Rahmen eines therapeutischen Eingriffes gewonnen. Bei Patient 2 im April 1998 unauffälliges Biopsat frontoparietal, im September 1998 lokalisierte granulomatöse Entzündung kraniozervikal.


Therapie und Verlauf

Bei Patient 3 Spontanremission ohne Verabreichung von Steroiden. Patienten 6 und 1 keine oder nur inkonstante Verbesserung der Symptomatik unter Steroiden. Patient 5 verstarb; allerdings war diese Patientin multimorbid (kardiale Insuffizienz, Pneumonie).



Diskussion

Die Pachymeningitis ist eine seltene Erkrankung, die je nach Lokalisation mit unterschiedlichen Symptomen einhergehen kann. Mit Liquoranalyse und serologischen Nachweisen können bestimmte Ursachen der sekundären Pachymeningitis nachgewiesen werden; bei der idiopathischen Form aber ergeben Liquorbefund und Entzündungsparameter nur unspezifische Befunde. Ebenso ist die Verdickung der Meningen im MR nur hin-, nicht aber beweisend. Zum sicheren Ausschluß anderer, behandelbarer Ursachen für eine Verdickung der Meningen wird daher allgemein eine Probebiopsie empfohlen [13].

Soweit uns bekannt ist, existieren aber keine verläßlichen Daten darüber, wie häufig tatsächlich eine solche Probebiopsie entnommen wird, wie häufig Patienten auf den Verdacht einer Pachymeningitis hin ohne histologische Diagnosestellung therapiert werden, ob im klinischen Alltag Biopsien hauptsächlich im Rahmen therapeutischer Eingriffe entnommen werden oder mehrheitlich zu rein diagnostischen Zwecken, und wie häufig bei begründetem klinischem Verdacht auf eine Pachymeningitis schließlich die Biopsie ein unauffälliges Ergebnis zeigt.

Bei unseren 3 Patienten wurde einmal eine erweiterte Biopsie unter der ursprünglichen Verdachtsdiagnose Meningeom durchgeführt (Pat. 1). Es ergab sich hierbei eine ausgeprägte Pachymeningitis mit Ganglionitis. Bei Patient 2 wurde das erste Mal im Rahmen einer ventrikulo-atrialen Shuntimplantation eine Biopsie gewonnen; diese war negativ. Das zweite Mal (bei der Durchführung einer notfallsmäßigen Laminektomie C1-C6) zeigte sich eine granulomatöse Entzündung, zur anamnestisch bekannten rheumatischen Erkrankung passend. Bei Patient 4 wurde im Zuge einer Revisionsoperation bei Palakosunverträglichkeit eine Biopsie gewonnen. Diese zeigte keine Entzündungszeichen. Eine rein diagnostische Biopsie wurde daher nur bei Patient 1 durchgeführt.

Da unseres Wissens keine Datenbank zur weltweiten Erfassung von Pachymeningitisfällen existiert, präsentieren wir im folgenden eine Übersicht über die Einzelfallarbeiten der letzten Jahre.

Wie die Aufstellung in Tabelle 7 zeigt, wurden bei den genannten Berichten von 22 Patienten 10 einer rein diagnostischen Biopsie unterzogen; bei 6 Patienten erfolgte diese im Rahmen eines therapeutischen Eingriffs. Weitere 6 Patienten wurden nicht biopsiert bzw. operiert. Gründe, die zu einer Operation zwangen, waren in 4 Fällen das Auftreten einer Paraparese [12, 22, 25], einmal Kopfschmerzen mit einer Okklusion des Sinus transversus [27] und einmal der Verdacht auf ein Meningeom bei einer Patientin mit Hörverlust [17].

Das histologische Ergebnis zeigte in 10 Fällen eine unspezifische Entzündung; in 4 Fällen eine granulomatöse (nichtverkäsende) Entzündung und in 2 Fällen eine reine Fibrose. Ein Patient verstarb postoperativ [27].

Unter allen verfügbaren Publikationen ist die Übersicht bei Bang [20] diejenige, in der von 9 beschriebenen Patienten nur 2 biopsiert wurden. Bei den anderen Patienten seien Biopsien „nicht möglich“ gewesen.

Einmal konnte die klinische und radiologische Verdachtsdiagnose „Meningeom“ erst durch die Biopsie widerlegt werden [17]. Differentialdiagnostisch bereitete auch bei unserer Patientin 6 das Meningeom diagnostische Probleme.

Voller [25] berichtet, daß die erste, im Rahmen einer Shuntanlage gewonnene Biopsie negativ war, daß aber das zweite, im Rahmen einer Entlastungslaminektomie gewonnene Material granulomatöse Veränderungen zeigte. Die richtige Wahl des Biopsieortes scheint daher für ein zielführendes Ergebnis von entscheidender Bedeutung. Auch bei unserer Patientin 4 ergab die Biopsie keine Entzündungsaktivität.

Therapeutisch wird insbesondere bei spinalen Formen zu frühzeitiger operativer Sanierung geraten [22], jedoch berichtete Dumont [12], daß ausgedehnte Resektionen ihrerseits wieder zu Instabilitäten mit damit verbundenen Komplikationen führen können. Laminoplastien seien daher Laminektomien vorzuziehen. Spontanremissionen wie bei unserer Patientin 3 werden auch in der Literatur selten beschrieben [28].

Zusammenfassend ist die Biopsie zwar allgemein als Goldstandard zur Diagnosesicherung anerkannt und wird auch als solcher empfohlen. Im klinischen Alltag ist diese Untersuchung allerdings nicht immer verfügbar. Die Verabreichung einer Steroidtherapie auf eine solcherart nicht histologisch gesicherte Verdachtsdiagnose hin scheint häufige klinische Praxis zu sein. MR-tomographische Fehldiagnosen (beispielsweise eines Meningeoms statt einer Pachymeningitis) sind dokumentiert und können durch konsequente Histologiegewinnung vermieden werden. Insbesondere bei fokalen Duraverdickungen sollte daher eine Biopsie durchgeführt werden, während bei diffusen Duraverdickungen ein Therapieversuch mit Cortison gerechtfertigt ist. Prospektive Studien zum Verlauf und zur Therapie existieren nicht [12]. Die allgemein empfohlenen Diagnose- und Therapieschemata beruhen daher auf empirischen Angaben (meist aus retrospektiven Analysen gewonnen) und sind nicht „evidence-based“. Wegen der Seltenheit der Erkrankung wäre ein weltweites Register sinnvoll.

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Korrespondenzadresse:

Dr. med. Alice Reining-Festa

Neurologische Abteilung

KH Lainz der Stadt Wien

1130 Wien, Wolkersbergenstraße 1 E-mail:

alice.reining-festa@ows.magwien.gv.at

 
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