Phosphor in der Entstehung der urämischen Mediasklerose
Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2014; 21 (1): 5-9
Volltext (PDF) Summary Praxisrelevanz
Das Wissen um die negativen Effekte von Phosphor auf das arterielle Gefäßbett in nierengesunden und vor allem nierenkranken Patienten kann sich auf eine große Zahl fundierter klinischer und experimenteller Untersuchungen stützen. Die Effekte hoher Phosphatspiegel auf die arterielle Tunica media inkludieren eine Reihe proapoptotischer, kalzifizierungsfördernder Mechanismen, im Rahmen derer es zu Änderungen im Phänotyp residenter Zellen in den Gefäßwänden kommt. Die Summe dieser Veränderungen führt zu einer Erhöhung der arteriellen Gefäßsteifigkeit, was eine Vielzahl negativer klinischer Endpunkte mit sich bringt, insbesondere jedoch eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität. Derzeit ist es noch unklar, wie dieser pathophysiologische Prozess am zielbringendsten therapeutisch beeinflusst werden kann.
Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2014; 21 (1): 5-9
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Das Wissen um die negativen Effekte von Phosphor auf das arterielle Gefäßbett in nierengesunden und vor allem nierenkranken Patienten kann sich auf eine große Zahl fundierter klinischer und experimenteller Untersuchungen stützen. Die Effekte hoher Phosphatspiegel auf die arterielle Tunica media inkludieren eine Reihe proapoptotischer, kalzifizierungsfördernder Mechanismen, im Rahmen derer es zu Änderungen im Phänotyp residenter Zellen in den Gefäßwänden kommt. Die Summe dieser Veränderungen führt zu einer Erhöhung der arteriellen Gefäßsteifigkeit, was eine Vielzahl negativer klinischer Endpunkte mit sich bringt, insbesondere jedoch eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität. Derzeit ist es noch unklar, wie dieser pathophysiologische Prozess am zielbringendsten therapeutisch beeinflusst werden kann.