Zeitschrift für Gefäßmedizin 2018; 15 (4): 9-13
Volltext (PDF) Summary
Keywords: Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom, Aspirin, Niedermolekulares Heparin, Präeklampsie, Schwangerschaft, antiphospholipid syndrome, low-molecularweight-heparin, preeclampsia, pregnancy
The antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disease and is characterized by the presence of antiphospholipid antibodies (anticardiolipin antibodies/ACLA, lupus antikoagulans/LA and anti-beta2-glycoprotein) in the maternal circulation. These antibodies are associated with arterial and/or venous thromboses and with adverse obstetric outcome such as early and recurrent fetal loss, preeclampsia (PE), intrauterine growth restriction (IUGR) and intrauterine fetal death (IUFD). APS occurs isolated as primary APS or combined with other autoimmune diseases, such as systemic lupus erythematosus (SLE) or Raynaud disease. APS is characterized by a broad clinical spectrum, ranging from non-criteria manifestations such as livedo reticularis, thrombocytopenia or skin ulcers to the classical pregnancy morbidities and vascular events. The basic treatment of antiphospholipid syndrome in pregnancy is low-doseaspirin (LDA) and low-molecular-weight-heparin (LMWH); unfortunately, up to 30% of women suffer from adverse obstetric outcome despite treatment. Several treatment options such as corticosteroids, intravenous immunoglobulins or hydroxychloroquine for refractory obstetric APS have been proposed.
Regular controls from beginning of pregnancy with survey of fetal weight and development and measurement of sFlt-1/PlGF-ratio for an early detection of preeclampsia might improve the maternal and neonatal outcome.
Kurzfassung: Das Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom (APS) ist charakterisiert durch
das Auftreten von arteriellen und/oder venösen Thrombosen bzw. geburtshilflichen Komplikationen
sowie dem 2-maligen Nachweis von Antiphospholipid-Antikörpern (Lupus antikoagulans,
Antikardiolipin-Antikörper, anti-beta2-Glykoprotein-Antikörper). Geburtshilfliche Manifestationen
können in allen 3 Trimestern auftreten mit rezidivierenden (habituellen) Aborten
bis zur 10. Schwangerschaftswoche, Spätaborten bzw. einem intrauterinen Fruchttod ab
der 10. Schwangerschaftswoche sowie einer Präeklampsie, die sich insbesondere beim APS
bereits in einem frühen Gestationsalter – teilweise sogar vor der 24. Schwangerschaftswoche
und damit vor der Lebensfähigkeit – präsentieren kann.
Die Basistherapie des APS besteht aus Aspirin
(T-ASS 100–150 mg/d) und Heparin (Enoxiparin/Lovenox) ab der Frühschwangerschaft.
Leider kann es bei bis zu 30 % der Frauen trotz dieser Therapie zu Komplikationen der Frühund
Spätschwangerschaft kommen. In diesen Fällen ist der Einsatz anderer Therapieoptionen
wie intravenöse Immunglobuline, Kortison oder Hydroxychloroquin anzudenken.
Entscheidend für ein optimales maternales
und neonatales Outcome ist ein prophylaktisches Management im Sinne eines „prepare
for pregnanvcy“ mit einer Vorstellung – in manchen Fällen bereits präkonzeptionell – in einem
Perinatalzentrum mit Risikostratifizierung, Aufklärung über etwaige Komplikationen und der
Erstellung eines Behandlungsplans. Während der Schwangerschaft sollten engmaschige
Kontrollen mit Beurteilung von fetalem Wachstum und Entwicklung sowie Bestimmung der
sFlt-1/PlGF-Ratio zur frühzeitigen Erkennung einer Präeklampsie erfolgen.