Estrogene und Endothelfunktion
Blickpunkt der Mann 2008; 6 (4): 22-25
Volltext (PDF) Summary Praxisrelevanz
Keywords: Endothel, Estrogen, gender, Kardiologie, Sportmedizin
Die höhere Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen bei Männern und postmenopausalen Frauen im Vergleich zu prämenopausalen Frauen lässt einen geschlechterspezifischen Unterschied der Gefäßfunktion vermuten. Weibliche Sexualhormone spielen eine entscheidende Rolle bei der endothelabhängigen Blutdruckregulierung. Eine Reihe von vasodilatativ wirksamen Substanzen wird Estrogen-induziert im Endothel gebildet. Dazu gehören Stickstoffmonoxid (NO) und das Arachidonsäure-Derivat Prostacyclin (PGI2). Gleichzeitig unterdrücken Estrogene die Bildung von freien Sauerstoffradikalen und damit den oxidativen Stress auf die Gefäße. Die Bildung der äußerst stark vasokonstriktorischen Substanz Endothelin wird ebenfalls durch Estrogene verringert. Zu diesen kurzfristigen Effekten kommt noch der Einfluss der Estrogene auf die Genexpression vasodilatatorisch wirksamer Enzyme. Die Expression der endothelialen Stickstoffmonoxidsynthase (eNOS) wird durch Estrogene induziert, was zu einem Anstieg des Stickstoffmonoxidspiegels führt. Estrogene üben also auf vielfältige Weise einen positiven Effekt auf die Gefäße und den Blutdruck aus und verringern so das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen.
Blickpunkt der Mann 2008; 6 (4): 22-25
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Keywords: Endothel, Estrogen, gender, Kardiologie, Sportmedizin
Die höhere Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen bei Männern und postmenopausalen Frauen im Vergleich zu prämenopausalen Frauen lässt einen geschlechterspezifischen Unterschied der Gefäßfunktion vermuten. Weibliche Sexualhormone spielen eine entscheidende Rolle bei der endothelabhängigen Blutdruckregulierung. Eine Reihe von vasodilatativ wirksamen Substanzen wird Estrogen-induziert im Endothel gebildet. Dazu gehören Stickstoffmonoxid (NO) und das Arachidonsäure-Derivat Prostacyclin (PGI2). Gleichzeitig unterdrücken Estrogene die Bildung von freien Sauerstoffradikalen und damit den oxidativen Stress auf die Gefäße. Die Bildung der äußerst stark vasokonstriktorischen Substanz Endothelin wird ebenfalls durch Estrogene verringert. Zu diesen kurzfristigen Effekten kommt noch der Einfluss der Estrogene auf die Genexpression vasodilatatorisch wirksamer Enzyme. Die Expression der endothelialen Stickstoffmonoxidsynthase (eNOS) wird durch Estrogene induziert, was zu einem Anstieg des Stickstoffmonoxidspiegels führt. Estrogene üben also auf vielfältige Weise einen positiven Effekt auf die Gefäße und den Blutdruck aus und verringern so das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen.