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Oberbegriffe: Sion
Unterbegriffe: Adhäsions-Rezeptoren,
Adhäsionsbildung,
Zelladhäsionsmolekülen
Verwandte Begriffe: AMI-Perfusion,
AV-Knotendepression,
Ablationsläsionen,
Accession,
Adhesion,
Aggression,
Aggressionsverhalten,
Ammoniak-Positronenemissionstomographie,
Ammoniak-Positronenemmissionstomographie,
Androgensuppression,
Anisotrope Diffusion,
Aortenläsion,
Aquaporinexpression,
Arrosion,
Arrosionsblutung,
Arzneimittelkommission,
BG-Läsion,
Ballonokklusion,
Ballonokklusionssystems,
Ballonokklusionstest
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1. Viktor A;
Schulte DM;
Guoni-Berthold I;
Berger HJ
Diabetes mellitus ist assoziiert mit einer erhöhten Plättchenaggregation: Pathophysiologische Aspekte und Rolle der antithrombotischen Therapie
Interaktion von Thrombozyten und Monozyten
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2011; 18 (5-6): 126-133
Interaktion von Thrombozyten und Monozyten. Induzierte Freisetzung
von Chemokinen, Zytokinen und prokoagulatorischem Tissue factor sowie eine Hochregulation
und Aktivierung von Adhäsions-Rezeptoren und Proteasen. Damit triggern
diese Plättchen-Monozyten-Aggregate die Formation atherosklerotischer Läsionen.
Mod. nach [6]. Keywords: Adhäsions-Rezeptoren,
atherosklerotische Läsionen,
Chemokinen,
Interaktion,
Kardiologie,
Monozyten,
Plättchen-Monozyten-Aggregate,
prokoagulatorischer Tissue factor,
Schema,
Thrombozyten,
Zytokine
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5. Berger T;
Ehling R
Immunologische Effekte von Interferon beta und Glatiramerazetat in der Behandlung der Multiplen Sklerose
Interferon beta
Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2008; 9 (1): 14-21
Angriffspunkte von Interferon β (IFN β) und Glatiramerazetat (GA) in der Pathogenese der Multiplen Sklerose (1) im peripheren Immunkompartment: Hemmung der Antigenpräsentation und Proliferation autoreaktiver Th1-Zellen (IFN β, GA); Induktion GA-spezifischer Th2-Zellen; (2) an der Blut-Hirn-Schranke (BHS): Verminderung der Adhäsion und Migration autoreaktiver Th1-Zellen, u. a. durch Hemmung von Matrix-Metalloproteinasen (MMP, IFN β); (3) im zentralen Nervensystem: Modulation der Reaktivierung autoreaktiver T-Zellen und pro-inflammatorischer Zytokine (IFN β); "Bystander suppression" durch GA-spezifische Th2-Zellen (GA); reduzierte Aktivierung von Effektorzellen
(IFN β); mögliche neuroprotektive Effekte (GA) Keywords: Interferon beta,
Neurologie,
Schema
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7. Paulweber B
Schutzfaktor HDL-Cholesterin und kardiovaskuläres Risiko
HDL - Atherosklerosehemmung
Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2004; 11 (7-8): 333-334
Atherosklerosehemmung durch HDLs Keywords: Adhäsion,
Atherosklerosehemmung,
Cholesterin,
HDL,
Kardiologie,
Schema
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8. Rösen P;
Bellin C
Diabetes und oxidativer Stress
Hyperglykämie - ROS
Blickpunkt der Mann 2004; 2 (3): 23-30
Zellbiologische und molekularbiologische Konsequenzen der Hyperglykämie-induzierten Generation von reaktiven Sauerstoffspezies
(ROS). Die Proteinkinase C spielt eine zweifache Rolle: einerseits wird sie durch ROS aktiviert, andererseits ist sie an der Aktivierung weiterer ROS-generierender Systeme wie der NADPH-Oxidase und der Hemmung der Stickstoffmonoxid-Synthase beteiligt. Durch ROS wird die Bioverfügbarkeit von NO vermindert, so
daß dessen vaskuloprotektive Wirkungen (Vasodilatation; Hemmung der Adhäsion und Migration von Thrombozyten und Monozyten und
anderer Blutzellen an und über die Gefäßwand) entfallen und die Synthese des vasokonstriktorischen Endothelins verstärkt wird; weiterhin wird die Fibrinolyse abgeschwächt, die Bildung von kapillären Verschlüssen aber gefördert. Die Expression pro-inflammatorischer
Gene (VCAM-1, ICAM-1, IL6, MCP-1 u. a.) verstärkt das atherothrombotische Risiko. Die Aktivierung von NFκB ist ein Faktor, der zur Entstehung einer Insulinresistenz beiträgt und für die Regulation des programmierten Zelltodes (Apoptose) von Bedeutung ist. Keywords: Andrologie,
Apoptose,
Hyperglykämie,
ROS,
Schema
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