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Moderne Behandlungsoptionen des sekundären Hyperparathyreoidismus vor dem Hintergrund kardiovaskulärer Kalzifizierung

Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2014; 21 (1): 14-19

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Abbildung
 
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Abbildung 1: Pathogenese des sekundären Hyperparathyreoidismus (sHPT). Die Abnahme der Nierenfunktion führt zu einer verminderten renalen Konversion von 25(OH)D3 zu 1,25(OH)2D3 (Kalzitriol) über das Enzym CYP27B1 (25[OH]D-1α-Hydroxylase) und einem erhöhten Serum-Phosphatspiegel infolge einer reduzierten renalen Phosphatausscheidung. Hyperphosphatämie, Hypokalzämie und deutlich verminderte Kalzitriolspiegel führen zu einer gesteigerten PTH-Sekretion und PTH-Synthese in den Nebenschilddrüsenzellen. Vermehrt sezerniertes FGF23, als Gegenregulation der verminderten renalen Phosphatausscheidung, verstärkt die Aktivitätsreduktion der residuellen renalen 25(OH)D-1α-Hydroxylase, wodurch es die Entwicklung des sHPT fördert. Diese metabolischen Veränderungen werden auf molekularer Ebene begleitet von einer Downregulation und verminderten Expression des Calcium-sensing-Rezeptors und Vitamin-D-Rezeptors auf/in den Nebenschilddrüsenzellen, wodurch sich die inadäquate Antwort der NSD auf Kalzium und Kalzitriol erklärt. Gestrichelte Linien stellen „versucht adäquate“ gegenregulatorische Mechanismen dar. Mod. nach [10]. FGF23: Fibroblast Growth Factor-23; P: Phosphat; Ca2+: Kalzium; CaSR: Calcium-sensing-Rezeptor; VDR: Vitamin-D-Rezeptor; FGFR1: Fibroblast Growth Factor Receptor-1; NSD: Nebenschilddrüse.


Keywords: HyperparathyreoidismusMineralstoffwechselPathogeneseSchemasHPT
 
 
 
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