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Rabe T, Reisch N, Bettendorf M, Hinderhofer K, Wildt L, Mattle V, Schüring A, Strowitzki T, Albring C
Das Adrenogenitale Syndrom bei der Frau. Gemeinsame Stellungnahme der DGGEF e.V. und des BVF e.V.
Journal für Reproduktionsmedizin und Endokrinologie - Journal of Reproductive Medicine and Endocrinology 2012; 9 (3): 201-224

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Abb. 1: Steroidstoffwechsel Abb. 2: Geschlechtsentwicklung Abb. 3: Steroidbiosynthese - Nebennierenrinde Aktuelles Bild - Abb. 4: Steroidstoffwechsel - Nebennierenrinde Abb. 5: 11beta-Hydroxylasedefekt
Abbildung 4: Steroidstoffwechsel - Nebennierenrinde
Steroidstoffwechsel der Nebennierenrinde beim 21-Hydroxylasedefekt. Durch den Enzymdefekt der 21-Hydroxylase steigt insbesondere der Serumspiegel von 17-OH-Progesteron stark an, durch den Rückstau kommt es zu einer vermehrten Bildung von Androgenen. Gleichzeitig kommt es zu einer verminderten oder vollständig blockierten Synthese der Mineralokortikoide (Aldosteron) und der Glukokortikoide (Kortisol). Durch die 11β-Hydroxylase wird 17-OH-Progesteron vermehrt in 21-Desoxykortisol umgewandelt, das damit ein weiterer Markermetabolit für diesen Enzymdefekt ist.
 
Steroidstoffwechsel - Nebennierenrinde
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Abbildung 4: Steroidstoffwechsel - Nebennierenrinde
Steroidstoffwechsel der Nebennierenrinde beim 21-Hydroxylasedefekt. Durch den Enzymdefekt der 21-Hydroxylase steigt insbesondere der Serumspiegel von 17-OH-Progesteron stark an, durch den Rückstau kommt es zu einer vermehrten Bildung von Androgenen. Gleichzeitig kommt es zu einer verminderten oder vollständig blockierten Synthese der Mineralokortikoide (Aldosteron) und der Glukokortikoide (Kortisol). Durch die 11β-Hydroxylase wird 17-OH-Progesteron vermehrt in 21-Desoxykortisol umgewandelt, das damit ein weiterer Markermetabolit für diesen Enzymdefekt ist.
 
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