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Berger T, Ehling R Immunologische Effekte von Interferon beta und Glatiramerazetat in der Behandlung der Multiplen Sklerose Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2008; 9 (1): 14-21 Volltext (PDF) Summary Übersicht
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Abbildung 1: Interferon beta Angriffspunkte von Interferon β (IFN β) und Glatiramerazetat (GA) in der Pathogenese der Multiplen Sklerose (1) im peripheren Immunkompartment: Hemmung der Antigenpräsentation und Proliferation autoreaktiver Th1-Zellen (IFN β, GA); Induktion GA-spezifischer Th2-Zellen; (2) an der Blut-Hirn-Schranke (BHS): Verminderung der Adhäsion und Migration autoreaktiver Th1-Zellen, u. a. durch Hemmung von Matrix-Metalloproteinasen (MMP, IFN β); (3) im zentralen Nervensystem: Modulation der Reaktivierung autoreaktiver T-Zellen und pro-inflammatorischer Zytokine (IFN β); "Bystander suppression" durch GA-spezifische Th2-Zellen (GA); reduzierte Aktivierung von Effektorzellen (IFN β); mögliche neuroprotektive Effekte (GA) |
Abbildung 1: Interferon beta
Angriffspunkte von Interferon β (IFN β) und Glatiramerazetat (GA) in der Pathogenese der Multiplen Sklerose (1) im peripheren Immunkompartment: Hemmung der Antigenpräsentation und Proliferation autoreaktiver Th1-Zellen (IFN β, GA); Induktion GA-spezifischer Th2-Zellen; (2) an der Blut-Hirn-Schranke (BHS): Verminderung der Adhäsion und Migration autoreaktiver Th1-Zellen, u. a. durch Hemmung von Matrix-Metalloproteinasen (MMP, IFN β); (3) im zentralen Nervensystem: Modulation der Reaktivierung autoreaktiver T-Zellen und pro-inflammatorischer Zytokine (IFN β); "Bystander suppression" durch GA-spezifische Th2-Zellen (GA); reduzierte Aktivierung von Effektorzellen (IFN β); mögliche neuroprotektive Effekte (GA) |