Immunologische Effekte von Interferon beta und Glatiramerazetat in der Behandlung der Multiplen Sklerose

Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2008; 9 (1): 14-21

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Keywords: Interferon beta,  MS,  Multiple Sklerose,  Neurologie

Die Multiple Sklerose (MS) stellt die häufigste, potentiell behindernde neurologische Erkrankung im jungen Erwachsenenalter dar. Wiederkehrende Krankheitsschübe und/oder schleichende Krankheitsprogression kennzeichnen den klinischen Verlauf. Die histopathologischen Merkmale setzen sich aus einer chronischen Entzündungsreaktion, demyelinisierenden Herden sowie aus axonaler Schädigung im zentralen Nervensystem zusammen. In mehreren Phase-III-Studien wurde belegt, dass durch die Behandlung mit Interferon (IFN) β und Glatiramerazetat (GA) sowohl eine Reduktion der Schubrate als auch eine Reduktion von Krankheitsaktivitätsmarkern in der Magnetresonanztomografie bei MS erreicht werden kann. IFN β entfaltet seine Wirkung an mehreren Schnittstellen entlang der immunpathogenetischen Kaskade und verringert unter anderem die Aktivierung von autoreaktiven T-Lymphozyten sowie deren Migration durch die Blut-Hirn-Schranke. GA ist durch seine Fähigkeit, GA-spezifische Th2-Lymphozyten zu induzieren, imstande, pro-entzündliche Reaktionen, die durch autoreaktive T-Lymphozyten getriggert werden, in Richtung anti-entzündliche Immunantworten zu modulieren. Anhand der derzeit postulierten pathogenetischen Mechanismen bei MS werden immunologische und Aspekte der sicheren Anwendung beider Therapien besprochen.