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Jehle PM  
Vorgehen bei renal bedingtem Hyperparathyroidismus

Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel - Austrian Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2012; 5 (1): 20-24

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Abb. 1: Renaler HPT Abb. 2: Nebenschilddrüse Abb. 3: Knochen



Keywords: CinacalcetPhosphatbinderrenaler HyperparathyroidismusVitamin D

Bei chronischer Niereninsuffizienz kommt es durch Hyperphosphatämie, verminderte Spiegel von Vitamin D und die metabolische Azidose zu einem Anstieg von Parathormon (PTH). Ein über längere Zeit bestehender Hyperparathyroidismus verursacht eine Erhöhung des Knochenumsatzes, der zu einer starken Entkalkung des Skeletts, zu Frakturen und zu Gefäß- und Weichteilverkalkungen führen kann. Wirksame Therapieoptionen zur Behandlung des HPT sind Vitamin D und/oder Cinacalcet sowie eine gute Kontrolle der Hyperphosphatämie unter Beachtung der Kalziumbilanz. Unter Beachtung der Zielwerte für Kalzium, Phosphat und PTH gilt es, den Knochenstoffwechsel in einem leicht gesteigerten Bereich zu halten, um insbesondere eine „Low-turnover“-Osteodystrophie zu vermeiden.
 
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