Phosphor in der Entstehung der urämischen Mediasklerose

Journal für Mineralstoffwechsel & Muskuloskelettale Erkrankungen 2014; 21 (1): 5-9

Volltext (PDF)    Summary    Praxisrelevanz   




Keywords: Mediasklerose,  Phosphat,  Phosphor,  sekundärer Hyperparathyreoidismus

Phosphat ist als wichtiger intrazellulärer Signalstoff und Bestandteil der Stützgewebe essenziell für den menschlichen Organismus. Die Vielzahl regulatorischer Mechanismen mit der Aufgabe, den Phosphathaushalt ausgeglichen zu halten, umfasst unter anderem Vitamin D, Parathormon sowie das Phosphatonin Fibroblast Growth Factor-23 (FGF23) und dessen Korezeptor Klotho. Dieses fein gesteuerte Netzwerk diverser Botenstoffe gerät in chronisch nierenkranken Patienten jedoch zunehmend in Dysbalance, was schlussendlich die Entstehung einer der abträglichsten Konsequenzen der chronischen Niereninsuffizienz, der urämischen Mediasklerose (MS), begünstigt. Die damit verbundenen Änderungen im Gefäßbett sind maßgeblich für die exzessiv hohe Sterblichkeit nierenkranker Patienten verantwortlich und die Korrektur der ihr zugrunde liegenden Abweichungen hat in der nephrologischen Praxis eine hohe Priorität. Noch immer ist die genaue Wechselwirkung dieser Faktoren sowie deren individueller Beitrag zur Entstehung der MS nicht vollständig geklärt. Dass hohe Phosphatspiegel eine Schlüsselrolle spielen, ist gut gesichert. So begünstigt Phosphat die Apoptose glattmuskulärer Gefäßzellen in der Gefäßwand, fördert deren Transdifferenzierung zu Osteoblasten, unterbindet die Ausprägung eines Osteoklasten-ähnlichen Phänotyps in residenten Monozyten und trägt zum Anstieg von FGF23 sowie Rückgang von Klotho maßgeblich bei.