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Endotheliale Dysfunktion: ein Synonym für funktionelle Atherosklerose

Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2002; 9 (12): 556-562

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Abb. 1: Endothele Dysfunktion - Atherothrombose Abb. 2: Stickstoffmonoxid - Synthese - Endothel Abb. 3: Sauerstoffradikale - Atherosklerose Abb. 4: Atherothrombotisches Risiko



Keywords: AtheroskleroseEndothelendotheliale DysfunktionKardiologie

Das Endothel bildet als die dem Blutstrom zugewandte Gefäßseite eine multifunktionelle Grenzschicht, die nicht nur die Funktion als Blutcontainer und semipermeable Barriere hat, sondern darüber hinaus als Sensor, Integrator und Signalgeber aktiv zur Aufrechterhaltung des Blutflusses, der Regulation der Fibrinolyse und der koagulativen und adhäsiven Eigenschaften der Gefäßwand beiträgt. Die endotheliale Dysfunktion spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung atherosklerotischer Läsionen und stellt einen diagnostischen und prognostischen Parameter zur Erfassung des kardiovaskulären Risikos dar. Ursache der endothelialen Dysfunktion ist häufig eine verminderte Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) bzw. eine reduzierte Bioaktivität von NO. NO wirkt aufgrund seiner vasodilatativen, antithrombotischen und antiproliferativen Eigenschaften gefäßprotektiv. Experimentelle und klinische Studien belegen, daß der Diabetes mellitus mit einer endothelialen Dysfunktion eng assoziiert ist. Als zentrale Mechanismen werden die Inaktivierung von NO durch Sauerstoffradikale, die Reduktion der für die NO-Synthese benötigten Co-Faktoren (Tetrahydrobiopterin, NADPH) sowie die Hemmung der endothelialen NO-Synthase selbst durch Phosphorylierung (Proteinkinase C) und O-Glykosilierung diskutiert (Hexosaminstoffwechsel). Ein weitergehendes Verständnis der Mechanismen der endothelialen Dysfunktion kann dazu beitragen, innovative diagnostische Methoden zur Früherkennung einer Gefäßschädigung und des kardiovaskulären Risikos sowie wirksamer gefäßprotektiver Maßnahmen zu entwickeln.
 
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